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第三节 全身麻醉
麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射，产生中枢神经系统抑制，使病人意识消失、痛觉消失、肌肉松弛和反射抑制，称为全身麻醉（general anesthesia）。麻醉药对中枢神经系统的抑制是可以控制的，也是可逆的。当麻醉药从体内排出或在体内被代谢后，病人的意识将恢复，不应对中枢神经系统有残留作用。
一、吸入麻醉
麻醉药经呼吸道吸入而产生全身麻醉，称为吸入麻醉（inhalation anesthesia）。吸入麻醉药有气体和挥发性液体两类。目前常用的吸入麻醉药有恩氟烷、异氟烷、七氟烷和氧化亚氮。所有的吸入麻醉药都能够产生不同程度的意识丧失、记忆缺失、镇痛和肌肉松弛。通常吸入麻醉药的可控性较静脉麻醉药好。
吸入麻醉药经由呼吸道到达肺泡，弥散到血液中，最终进入中枢神经系统，产生全身麻醉作用。肺泡中麻醉药的分压决定着血中吸入麻醉药的浓度，肺泡中麻醉药的分压与吸入麻醉药的浓度和肺泡分钟通气量有关。增加吸入麻醉药的吸入浓度和潮气量及呼吸频率，就可以提高肺泡内吸入麻醉药的浓度，加快吸入麻醉药转运到血液中，增加麻醉的深度。同时吸入麻醉药的吸收转运还与麻醉药的物理性能即血/气分配系数，以及肺泡分钟灌流量有关。吸入麻醉药的血/气分配系数大，即在血液中溶解度高，它的吸收较快，麻醉易于加深，但苏醒较慢，麻醉的可控性较差。心排血量减低，肺胞分钟灌流量将下降，吸入麻醉药的吸收减慢。吸入麻醉药从体内的排除与之相反，停止或减少麻醉药的吸入，同时增加肺泡分钟通气量，增加心排出量，就能加速吸入麻醉药排除体外，减浅麻醉，乃至病人完全苏醒。
吸入麻醉药的麻醉强度与其油/气分配系数有关。临床上使用最低肺泡浓度（minimal alveolar concentration, MAC）表示。MAC指在一个大气压下，吸入麻醉药使50%病人对手术切皮无疼痛反应的最低肺泡浓度。常用吸入麻醉药的油/气分配系数和MAC值见表8-3-1。为满足手术需要，通常需要1.3MAC。可以看出MAC表示的是吸入麻醉药的镇痛性能，近来使用脑电双谱指数（bispectral index, BIS）来判断给予麻醉药后病人意识丧失的情况，通常病人意识丧失时，BIS小于55。
表8-3-1 常用吸入麻醉药的血/气分配系数、油/气分配系数和MAC
吸入麻醉药 血/气分配系数 油/气分配系数 MAC（vol%）
氧化亚氮 0.47 1.4 101.00
恩氟烷 1.80 65.0 1.92
异氟烷 1.40 98.0 1.20
七氟烷 0.65 53.4 2.00
地氟烷 0.45 18.7 6.00
常用吸入麻醉药：
（一）氧化亚氮（nitrous oxide）
亦称笑气，为无色、无味的气体，不燃烧、不爆炸，沸点-89℃，分子量44，在50个大气压22℃时成为液态贮存于钢瓶中备用。
氧化亚氮具有一定的镇痛效能，但其麻醉性能比较弱，须与其它的麻醉药复合应用。在与其它吸入麻醉药同时使用时，可增强其它吸入麻醉药的麻醉强度，减少对其它吸入麻醉药的需要量。氧化亚氮和大剂量的麻醉性镇痛药（吗啡、芬太尼等）合用时，能保证术中病人无知觉。麻醉中氧化亚氮和氧合用，可以避免高浓度氧长时间吸入可能引起的不良影响，减少纯氧吸入引起的吸收性肺萎陷的发生率。
氧化亚氮于短时间内使用，是毒性较小的吸入麻醉药，对循环系统基本上无抑制，不引起心率和血压的变化。但当氧化亚氮和麻醉性镇痛药同时使用时，对循环的抑制便可增加。氧化亚氮对呼吸道无刺激性，不增加呼吸道分泌物和喉部反射，对肝肾功能无影响。
氧化亚氮须与氧同时使用，氧浓度应在30%以上才安全。危重病人使用氧化亚氮时，会限制高浓度氧的吸入。由于氧化亚氮血/气分配系数低（0.47），吸入后易于弥散至含有空气的体腔（如胸腔或腹腔）或可能发生气栓的气泡内，而使这种体腔或气栓成倍增大，对体内重要脏器带来危害。因此，凡有这些情况者，不应使用氧化亚氮。氧化亚氮能够和维生素B12发生理化反应，使维生素B12中的钴原子氧化，从而抑制依赖维生素B12酶的活性，这些酶包括蛋氨酸合成酶和胸腺嘧啶合成酶等。长时间高浓度吸入氧化亚氮，会影响红细胞生成时对维生素的利用，导致骨髓抑制，出现巨幼红细胞贫血，甚至引起恶性贫血和神经系统毒性。因此，麻醉时吸入氧化亚氮6小时以上应补充维生素B12。
吸入氧化亚氮麻醉终止时，如让病人立即吸入空气，体腔内和血液中的氧化亚氮将迅速进入肺泡内，使肺泡内氧分压急剧下降，导致低氧血症，称为“弥散性缺氧”。因此，麻醉终止时，应先停止吸入氧化亚氮并以高流量纯氧吸入数十分钟，才可以避免“弥散性缺氧”的发生。
（二）恩氟烷（enflurane, ethrane）
化学名是二氟乙基甲醚，结构式HCF2OCF2CFCIH，分子量184.5，沸点为56.5℃。恩氟烷为无色透明液体，性能稳定，与钠石灰接触不会分解，不燃烧，不爆炸。恩氟烷麻醉效能较强，麻醉诱导比较迅速，苏醒较快且平稳。恩氟烷有明显的肌松作用，并能增强非去极化肌肉松驰药的效果。恩氟烷能扩张外周血管，抑制心肌。深麻醉时，血压下降，反射性心率增快，不易引起心律失常。恩氟烷能显著提高呼吸中枢对CO2的反应阈值，产生明显的呼吸抑制。恩氟烷深麻醉时，可诱发癫痫样异常脑电活动。因此，不宜用于癫痫病人。恩氟烷体内生物转化率低（2.4%~5%），不致引起肝肾功能的改变。
（三）异氟烷（isoflurane, forane）
是恩氟烷的同分异构体，结构式HCF2OCHClCF3，分子量184.5，沸点45.5℃。异氟烷是无色透明液体，性能稳定和钠石灰接触不分解，不燃烧，不爆炸。异氟烷麻醉性能强，有一定刺激性气味，故不适宜行麻醉诱导。异氟烷麻醉后苏醒较恩氟烷快。异氟烷有肌松作用，并能增强非去极化肌松药的肌松效果。异氟烷能明显扩张外周血管，对心肌抑制轻微，不影响心排出量，在麻醉过程中血压和器官灌流量容易维持。增加异氟烷的吸入浓度（2.5%~5%），可用于术中控制性降压，心率可反射性增加，但不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。异氟烷能够扩张支气管平滑肌，对呼吸中枢抑制较轻。体内生物转化率最低（0.2%），对肝肾功能无影响。
（四）七氟烷（sevoflurane，sevofrane）
结构式FCH2OCH（CF3）2，分子量200.1，沸点58.6℃，血/气分配系数0.63，接近氧化亚氮，无色透明，具有特殊的芳香气味，无刺激性，可溶于乙醇和乙醚，难溶于水。临床使用的浓度不燃烧，不爆炸。MAC为2.0%，麻醉诱导迅速，苏醒快。七氟烷具有较好的肌肉松驰作用，也能增强非去极化肌松药的肌松作用，可使心肌收缩力和外周血管阻力下降，但对心血管的抑制轻微，对心率影响不大，也不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，对呼吸有抑制。体内生物转化率较低（2%），没有确定的肝、肾毒性作用。七氟烷可与呼吸回路中二氧化碳吸收罐内碱石灰反应，主要生成氟甲基二氟乙烯醚和少量的氟甲基甲氧二氟乙醚，碱石灰温度过高（> 55℃）反应产物显著增加。氟甲基二氟乙烯醚浓度异增高可对肾功能有损害。
（五）地氟烷（desflurane）
化学结构CHF2-O-CFH-CF3，分子量200.1，沸点23.5℃，在室温下蒸汽压接近101kPa（1个大气压），故地氟烷与其它的吸入麻醉药不同，不能使用标准的麻醉药挥发器，必须使用电加温的挥发器，使挥发器的温度保持在23~25℃。地氟烷血/气分配系数（0.45）比氧化亚氮（0.47）低，在体内溶解度低，使用后苏醒快。地氟烷的麻醉性能较弱，MAC高达6%。对心肌收缩力无明显抑制，对心率和血压影响较轻，并不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，但在吸入浓度迅速增加时可兴奋交感神经系统，引起血压升高和心率增快。对呼吸有抑制作用。与非去极化肌松药有明确的协同作用。此药几乎全部由肺排除，对肝肾无毒性作用，但有较强的呼吸道刺激作用，不宜用于全身麻醉的诱导。使用地氟烷维持麻醉后，病人苏醒最快，苏醒后恶心呕吐发生率较低，因此特别适用于短小手术和门诊手术的病人。
二、静脉麻醉
将麻醉药直接注入静脉，作用于中枢神经系统，产生全身麻醉，称为静脉麻醉（intravenous anesthesia）。静脉麻醉药注入机体后，病人无明显不适地很快意识消失，因此，静脉麻醉药是目前临床麻醉的主要麻醉诱导剂，也可以用于麻醉的维持，某些静脉麻醉药还被用于围术期的镇静和镇痛。但静脉麻醉药作用的终止仅依赖于其药代动力学特性，个体差异大，可控性较吸入麻醉药差，而且其作用较为单一，单独使用时难于完全满足手术的需要。产生睡眠和使病人意识丧失的药物是催眠药，麻醉时最常用的催眠药有硫喷妥钠、丙泊酚、咪达唑仑、依托咪酯和氯胺酮。除了氯胺酮，这些药物都不具有镇痛作用，这些药物同样不能产生肌肉松弛，因此，它们必须和镇痛药同时使用以提供满意的麻醉，如果需要肌肉松弛，必须同时给予肌肉松弛药。
静脉麻醉药离开中枢神经系统返回血液，使其在中枢神经系统中的浓度显著降低，再经生物转化和排泄从体内消除，麻醉作用终止。为了维持静脉麻醉药稳定的临床效果，有时需要持续输注。随着持续输注时间的延长，输注后每个药物血浆浓度减少一半的时间与其单次给药后血浆浓度减少一半的时间是不同的，并且静脉麻醉药物彼此间差异很大。
（一）硫喷妥钠（thiopental sodium）
是微黄带有硫臭的粉末，易溶于水，溶液呈强碱性（pH＝10），不能与其它药物混合。常用浓度为2.5%，用量4~6mg/kg。静脉注射后，15~30秒病人神志消失，持续约15~20分钟。苏醒后继续睡眠2~4小时。硫喷妥钠的超短效作用并非在体内迅速降解，而是在体内的再分布，即从脑组织向其它组织中特别是向脂肪组织中转移，使脑组织中硫喷妥钠浓度迅速下降。
硫喷妥钠对呼吸中枢有明显的抑制作用，使呼吸中枢对二氧化碳敏感性降低，其抑制的程度与剂量成比例，与注射速度有关。硫喷妥钠有抑制交感神经而兴奋副交感神经的作用，使喉头、支气管平滑肌处于敏感状态，局部刺激（口咽通气道、气管导管、分泌物及咽喉部操作）和手术刺激（肛门、膀胱、骨膜和腹膜等部位刺激），均易诱发喉痉挛或支气管痉挛。硫喷妥钠对心肌和延髓血管运动中枢有抑制作用，引起心搏出量减少，外周血管扩张，血压下降。血压下降的程度与注射速度和剂量密切相关，对于心功能不全和血容量不足的病人，血压下降更为急剧。
硫喷妥钠静脉注射后，很容易通过血脑屏障，使脑血管阻力增加，脑血流量减少，颅内压下降，并且可以使脑耗氧量减少。硫喷妥钠还可以对抗局麻药毒性反应。硫喷妥钠是常用的全身麻醉诱导药之一，适用于一些短小手术，如脓肿切开引流、关节脱臼复位、烧伤换药等。硫喷妥钠臀部肌肉深层注射可用作小儿基础麻醉，3~6岁可用5%溶液，20mg/kg，1~3岁可用2.5%溶液，15~20mg/kg，注药后5~10分钟显效，作用维持1小时。
（二）丙泊酚（propofol）
是化学合成的乳白色、无嗅液体。临床使用的丙泊酚是等张油-水混悬液。该混悬液的溶媒含甘油、卵磷脂、豆油、氢氧化钠和水。丙泊酚不宜与其它药物混合。丙泊酚是起效迅速的超短效静脉麻醉药，其起效时间是30秒，作用维持时间7分钟左右。它的作用时间取决于体内的再分布和肝内代谢失活。丙泊酚是通过抑制?－氨基丁酸（?－aminobutyric acid, GABA）的摄取和加强GABA的作用，影响GABAA受体而产生中枢神经系统的抑制作用。
静脉注射丙泊酚1.5~2.0mg/kg，并以6~12mg ? kg－1? h－1）或血浆3~3.5?g/ml靶浓度控制持续输注，可以完成麻醉诱导和维持，长时间持续给药停药后，病人很快就可以苏醒，并且清醒的质量高，很少出现恶心或呕吐，特别适用于短小手术。丙泊酚无镇痛作用，用于维持麻醉应与麻醉性镇痛药合用。也可以并用于局部麻醉或区域阻滞麻醉以及在重症治疗病房中维持病人深度镇静或浅麻醉状态。
丙泊酚会引起剂量相关的心血管系统和呼吸系统抑制，注药速度过快时，心血管系统的抑制特别明显，因此，必须注意给药的速度和剂量。丙泊酚静脉注射时可能引起注射部位的疼痛，可给予小剂量利多卡因预防。
（三）氯胺酮（ketamine）
是一种非巴比妥类作用起效迅速的静脉麻醉药。能选择性地抑制大脑联络径路和丘脑-新皮层系统，但对中枢神经的某些部位，如脑干网状结构影响轻微。是中枢神经系统非特异性N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。注射氯胺酮后，病人对周围环境的变化不敏感，表情淡漠，眼睑或张或闭，泪水增多，但对手术刺激有深度镇痛作用，表现出与传统全身麻醉不同的意识与感觉分离现象，故称之为“分离麻醉”（dissociative anesthesia）。
氯胺酮麻醉时病人能维护一部分保护性反射，下颌不松弛，舌不后坠，一般都能保持呼吸道通畅，但病人唾液分泌显著增多，麻醉前抗胆碱能药物不能省却。静脉注射氯胺酮时，可抑制呼吸，特别是在儿童，用量过大、注药过快时可出现短暂的呼吸暂停。氯胺酮能缓解支气管痉挛，特别适用于哮喘病人。氯胺酮兴奋交感神经系统，常出现心率增快，血压升高，使肺动脉压增加，同时氯胺酮对心肌有直接抑制作用，当病人心血管功能显著低下，内源性儿茶酚胺耗竭时，氯胺酮对心肌的负性肌力作用最为显著，可引起血压下降，甚至心跳停止。因此，不宜用于冠心病，高血压、肺动脉高压病人。休克病人应慎用。氯胺酮可使颅内压升高，可使眼外肌张力增加，眼压升高。因此，颅内压增高病人和青光眼病人，不宜应用此药。
氯胺酮诱导迅速，麻醉后能较快苏醒，醒后也不易出现恶心呕吐，但老年人常诉复视，青少年人常出现幻觉或恶梦，构成极为不愉快的记忆。麻醉前应用地西泮或咪达唑仑可以减少或消除这种幻觉或恶梦。
氯胺酮静脉注射1~2mg/kg，可维持麻醉10~15分钟，必要时追加半量。肌肉注射5mg/kg，维持时间30分钟左右，也可以使用0.1%氯胺酮溶液，2mg ? kg－1 ? h－1 持续静脉点滴。
（四）苯二氮卓类（benzodiazepine）
包括地西泮（diazepam）和咪达唑仑（midazolam）等，其对中枢神经系统的作用是通过加强GABA与其受体的作用，使GABA受体中Cl- 通道开放的频率和时间延长，增加了Cl- 经过其通道向神经细胞内的流动，增强神经元细胞膜的超极化状态，从而产生抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫、镇静催眠、中枢性肌肉松弛和失去知觉等中枢神经系统抑制效应。
小剂量苯二氮卓类药对血流动力学和呼吸影响小，能降低脑血流量和脑的耗氧量。但剂量较大时，可出现血压下降、心率变慢和呼吸抑制，特别是咪达唑仑与麻醉性镇痛药合用时。咪达唑仑与地西泮相比，作用快，半衰期短，安全性大，常用于麻醉诱导和静脉复合麻醉。诱导时，地西泮用量0.4mg/kg，咪达唑仑0.2mg/kg。地西泮难溶于水，其有机溶液静注后会引起疼痛和静脉炎。咪达唑仑可溶于水，可以减少静脉炎的发生。
（五）依托咪酯（etomidate）
是一种人工合成的非巴比妥类作用迅速的静脉麻醉药。静脉注射依托咪酯0.3mg/kg后，几秒钟内病人便入睡，其作用维持时间3~5分钟。依托咪酯注入量的90%在肝内代谢，代谢产物经肾脏排除。依托咪酯对循环系统几乎无不良影响，很少引起血压和心率的变化，心输出量和心搏出量也没有显著改变。对呼吸系统无明显抑制。故依托咪酯特别适用于重症心脏病病人、重危、老年病人的麻醉诱导。但依托咪酯无镇痛作用，注射后部分病人出现肌震颤和注射部位疼痛。因此，静脉诱导时，依托咪酯应和芬太尼（3?g/kg）及肌肉松弛剂同时使用。依托咪酯可直接抑制肾上腺皮质线粒体内皮质醇的某些合成酶，从而抑制肾上腺皮质功能，不宜长时间大剂量应用。
　 三、气管内插管术
全身麻醉时为了保证病人不同体位下呼吸道通畅，有效地管理病人呼吸，常需将特制的气管导管，通过口腔或鼻腔置入病人气管内，即气管内插管术（endotracheal intubation）。完成气管内插管，可使麻醉科医师远离手术区，而不影响麻醉和手术的进行。气管内插管后可以减少呼吸道无效腔，有利于肺泡通气，可以防止异物进入呼吸道，也便于清除气管和支气管内的分泌物。因此，也是抢救病人时不可缺少的措施。
气管内插管的方法可分为经口腔、鼻腔明视插管术和经鼻腔盲探插管术。一般首先选择经口腔明视插管术，少数病人施行口腔部位手术或有下颌关节强直、口无法张开时，则采用经鼻腔盲探插管术。
（一）经口腔明视插管术
先将病人头向后仰，若病人口未张开，可用右手拇指对着下齿列，食指对着上齿列，以旋转力量启开口腔。左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌头推向左方，徐徐向前推进，显露悬雍垂，略向前深入，使喉镜窥视片前端进入舌根与会厌角内，然后依靠左臂力量将喉镜向上、向前提起，即可显露声门（见图8-3-1）。
右手执气管导管后端，使其前端自右口角进入口腔，借助导管管芯，使气管导管开口接近声门，以旋转的力量轻轻将导管旋入声门，将管芯退出，再将导管送入气管内3~5 cm，安置牙垫，自口腔中退出喉镜。观察导管外端有无气体进出，或经导管外端吹入气体，观察病人胸部是否有呼吸起伏运动，并用听诊器听双肺呼吸音，证实导管位置准确无误后，于口腔外固定导管。
（二）经鼻腔盲探插管术
应事先检查鼻腔通畅无异常。当导管前端出鼻后孔接近喉部时，以耳接近导管外端，随时了解呼吸音，适当地改变病人头与导管尖端的位置，在导管外端探寻到最大通气声时，随吸气时相，将导管插入气管。在盲探插管困难时，可借助纤维喉镜或支气管镜完成气管插管。
（三）并发症
喉镜是金属器械，气管导管系一异物，如插管时动作粗暴或用力不当，可致牙齿脱落或损伤口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。气管内插管对病人是最强的刺激，浅麻醉下进行气管内插管，可引起剧烈呛咳、憋气或支气管痉挛，有时由于植物神经系统过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心跳骤停，但更多的是出现心动过速、血压升高、室性早搏、心室纤颤。因此，行气管内插管前应达到足够的麻醉深度，可应用肌肉松弛药，或作喉头和气管表面麻醉，减少插管的应激反应。另外，导管过粗过硬，容易引起喉头水肿。长时间留置气管内导管后甚至出现喉头肉芽肿。插管过深误入支气管内，可引起一侧肺不张和缺氧。
四、全身麻醉的并发症和意外
全身麻醉的并发症主要发生在呼吸系统、循环系统和中枢神经系统，对于这些并发症，应尽量预防其发生，一旦出现须立即处理，否则会贻误成严重后果。
（一）呼吸系统并发症
1．呕吐与窒息 饱胃病人及上消化道出血和肠梗阻的病人，全身麻醉时易发生呕吐并因误吸呕吐物而造成窒息或吸入性肺炎。呕吐可以发生在麻醉诱导期、术中或麻醉苏醒期。病人在呕吐前常有恶心、唾液分泌增加、吞咽动作及痉挛性呼吸等先兆症状。病人一旦出现呕吐，应将其身体上部放低，头偏向一侧，使呕吐物容易引出口腔外，避免进入呼吸道，同时应用纱布及吸引器将口、鼻腔内的食物残渣清除干净。必要时进行气管内插管或支气管镜检查，清除呼吸道内呕吐物。如大量（> 25ml）和低pH（< 2.5）的胃液误吸入下呼吸道，将迅速引起小支气管周围渗出性反应，肺间质出血和水肿，出现哮喘、咳嗽和紫绀等化学性肺炎的症状。对化学性肺炎的治疗，除给予氨茶碱和抗生素外，可经气管内导管或支气管镜以5~10ml生理盐水作支气管反复冲洗，2~3日内给予大剂量糖皮质激素，以抑制支气管周围的渗出反应。必要时行呼吸机治疗，以维持机体通气和氧合正常。
　　吸入性肺炎病情凶险，预后差，应认真防止麻醉中发生呕吐与误吸。择期手术的病人，术前必须严格禁饮、禁食，凡饱食后又必须进行手术者，可以选用局部麻醉或椎管内麻醉并保持病人神志清醒。若必须施行全身麻醉，必须严格按饱胃病人的麻醉处理原则进行麻醉。
2．呼吸道梗阻 以声门为界，分上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或两者合并有之。
（1）上呼吸道梗阻 最常见的原因是舌后坠及咽喉部积存分泌物。舌后坠时可听到鼾声，咽喉部有分泌物则呼吸时有水泡噪音。上呼吸道梗阻时常表现吸气困难为主的症状，诊断不困难。只要把下颌托起，放入一口咽导气管或鼻咽导气管，及时把咽喉部分泌物吸净，便可解除梗阻。
上呼吸道梗阻的另一常见原因为喉痉挛，易发生在浅麻醉下异物触及喉头时。出现喉痉挛，病人有呼吸困难，吸气时伴有鸡鸣声，并可因缺氧而发生紫绀。处理原则是除去诱发原因，加压给氧吸入，如仍不能缓解，可用粗针头经环甲膜刺入气管进行急救，亦可静脉注射琥珀胆碱后行气管插管。
　（2）下呼吸道梗阻 常因气管、支气管内有分泌物或支气管痉挛而引起。梗阻严重者可出现二氧化碳潴留、缺氧、心动过速和血压下降。因此，全身麻醉时应及时吸除呼吸道内分泌物。支气管痉挛时，可静脉注射氨茶碱250mg、氢化可的松100mg或吸入支气管扩张药，并增加吸入氧浓度，防止缺氧。
3．急性肺不张 弥漫性肺泡萎陷或肺段、肺叶甚至一侧肺完全萎陷，失去通气功能。呼吸道阻塞是肺不张最常见的原因。分泌物较多且粘稠度增加，咳痰无效，阻塞支气管，远端肺泡内气体被吸收，肺泡因之萎陷。全身麻醉时施行间歇正压通气，潮气量比较衡定，吹入气大多仅到达一定肺区，长时间后某些未被膨胀的肺泡内气体被吸收后，肺泡即萎陷。因此，多痰的病人术前应充分准备，术中应及时吸除呼吸道分泌物。施行机械通气应采用大潮气量（10~15ml/kg）、低频率（8~12次/min），并注意定时吹张肺脏，开胸病人关胸前应吸痰后彻底吹张所有肺组织。因为长时间的纯氧吸入，易于出现吸收性肺萎陷，所以应避免长时间纯氧吸入，并保持一定的温度和湿度。术后应该经常变动病人的体位，施行完善的术后镇痛，鼓励病人咳嗽，早期离床活动。发生肺不张时，小片散在肺不张可无明显症状。大片肺不张可出现咳嗽、呼吸急促和紫绀。如咳嗽及吸痰仍不能缓解肺不张时，应行支气管镜吸痰，并给予抗生素治疗。
（二）循环系统并发症
1．低血压 麻醉过深、术中失血过多而血容量补充不足或术者压迫心脏、大血管等，均可引起血压明显下降。低血压时应减浅麻醉，及时扩充血容量，必要时暂停手术操作，待麻醉深度调整适宜，血压平稳后再继续手术。
2．心律失常 麻醉深浅不当、手术刺激、低血压、二氧化碳蓄积或缺氧均可引起心律紊乱。原有心功能不全，特别是心律失常的病人，麻醉中更易发生心律紊乱。应积极维持麻醉病人血流动力学稳定，维持心肌氧供需平衡并针对不同原因进行处理。
3．心跳骤停与心室纤颤 是麻醉手术中最严重的意外事件。两者都使心脏失去其排血功能，全身血液循环陷入停顿状态，心跳骤停的原因较为复杂，但多发生在已有心肌缺血、休克、电解质紊乱或体温过低的病人。麻醉深浅不当，呼吸道梗阻、强烈的手术刺激、血流动力学急剧变化等，都可以成为触发因素。心跳骤停须及时诊断、积极处理，才能使病人免于死亡。
（三）中枢神经系统并发症
1．高热、抽搐和惊厥 常见于小儿麻醉，系由于婴幼儿的体温调节中枢未发育健全。如高热不立即处理，可以引起抽搐甚至惊厥。当发现体温升高时，应积极控制体温。当抽搐发生时，则需立即提高吸入氧浓度，静脉注射小量硫喷妥钠，同时积极进行物理降温，特别是头部降温。应注意排除麻醉药引起的突发性代谢亢进危象的恶性高热。
2．苏醒延迟或不醒 现代麻醉的方法使病人在手术结束不久即可清醒。若全身麻醉后超过2小时意识仍不恢复，可认为麻醉苏醒延迟。麻醉苏醒延迟可能是麻醉药物过量，也可能是循环或呼吸功能恶化以及严重水、电解质紊乱或糖代谢异常。应针对不同原因进行处理。
五、肌肉松弛药在麻醉中的应用
肌肉松弛药（muscle relaxant）（以下简称肌松药）作用于运动神经末梢与骨骼肌运动终板，干扰神经肌肉之间正常冲动的传递，使骨骼肌暂时失去张力而松驰，有利于外科手术的操作。在临床用量范围内，维持正常通气功能情况下，肌松药对心肌和平滑肌无明显影响，对中枢神经系统无明显抑制，对机体生理功能无明显干扰。
（一）肌松药的作用原理和分类
根据肌松药对神经肌肉结合部神经冲动干扰方式的不同，将肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药。去极化肌松药与骨胳肌运动终板胆碱能受体结合后，引起运动终板短暂持续去极化，丧失对乙酰胆碱的正常反应，从而阻断了神经肌肉结合部冲动的传递，肌肉处于松驰状态，属于此类的肌松药有琥珀胆碱（succinylcholine）。非去极化肌松药与骨胳肌运动终板胆碱能受体结合后，不改变运动终板的膜电位，而妨碍正常乙酰胆碱与其受体的结合，阻断了神经肌肉结合部冲动的传递，肌肉出现松弛，属于此类肌松药有泮库溴铵（pancuronium）、维库溴铵（vecuronium）、阿曲库铵（atracurium）、哌库溴铵（pipecuronium）和罗库溴铵（rocuronium）。
（二）常用肌松药
1．琥珀胆碱 又称司可林（scoline），是作用迅速的短效肌松药，静脉注射后迅速再分布及被血浆胆碱酯酶水解。气管插管时静注1~1.5mg/kg，20秒内出现肌肉颤搐（运动终板不同部分先后去极化后引起肌纤维的非协同收缩），30~60秒显效，作用持续8~10分钟。也可使用0.1%的溶液持续静脉滴注，2~4mg/min，维护术中肌肉松驰。琥珀胆碱不释放组胺，但可兴奋心脏毒蕈碱样受体，引起心动过缓或心律不齐，特别是在重复大剂量使用或用于儿童时。琥珀胆碱应用后可使血清钾升高，高血钾病人（严重创伤、烧伤等）禁用。截瘫病人使用琥珀胆碱更易引起血清钾急剧上升，亦应禁用。琥珀胆碱可使眼内压升高，有穿透性眼损伤及青光眼的病人应禁用。琥珀胆碱引起肌肉震颤可致病人术后肌痛，预先用小量非去极化肌松药（维库溴铵0.5~1mg），可以防止琥珀胆碱引起肌肉震颤的发生。除了麻醉诱导和某些特定临床情况下，琥珀胆碱不被常规推荐使用。
2．泮库溴铵 肌松作用强的长效肌松药，首次剂量0.08~0.1mg/kg，起效时间3~5分钟，1~1.5小时后追加首量的三分之一或半量。泮库溴铵能阻断心脏毒蕈碱样受体，引起心率增快，甚至出现心动过速。能抑制去甲肾上腺素的再摄取，可引起血压升高，因此，心动过速和高血压病人慎用。泮库溴铵不引起组胺释放。部分经肝脏代谢，代谢产物及原型主要经肾脏排除，部分经胆汁排泄。
3．维库溴铵 是泮库溴铵的衍生物，首次剂量0.07~0.1mg/kg，起效时间1.5~4分钟，30分钟后追加首量的半量，维库溴铵对心血管系统影响小，不引起组铵释放，给药后部分经肝脏代谢，胆汁排出，通过胎盘的药物为注药量的二分之一。
4．哌库溴铵 长效肌肉松驰药，首次剂量0.6~0.8mg/kg，起效时间2~4分钟，1小时后追加首量的三分之一或半量，哌库溴铵无明显蓄积作用，不引起组胺释放，对心血管系统无明显的影响。注药后部分以原型从肾脏排除，部分在肝脏代谢，经胆汁排除。
5．罗库溴铵 首次剂量0.6mg/kg，起效时间60~90秒钟，30分钟后追加首量的半量，罗库溴铵对心血管系统影响小，不引起组铵释放，药物经肝脏代谢，代谢产物主要经胆汁排出，原型和部分代谢物从肾脏排除。
（三）应用肌松药的注意事项
1．麻醉中应用肌松药，病人的自主呼吸将受到抑制，甚至消失。因此，在给予肌松药后，首先施行气管插管，保持吸呼道通畅，并扶助呼吸或控制呼吸直至病人自主呼吸恢复到满意的程度。
若病人呼吸受到抑制，但尚保持有自主的、节律较弱的呼吸，随着病人呼吸节律，吸气时挤压呼吸囊，借以增加吸气量，呼气时停止挤压，称为辅助呼吸。若病人呼吸已经停止，肺泡的膨胀和萎缩全由挤压和放松呼吸囊来完成，称为控制呼吸。频率（次/min），呼吸囊幅度（潮气量）、周期（吸气和呼气期所占时间比例）和气道压力等都影响着病人的通气量。因此，必须测定呼吸次数、潮气量、呼气末二氧化碳浓度和经皮氧饱和度，必要时测定动脉血pH、PaO2和PaCO2，以防通气过度或不足，避免缺氧。
2．重症肌无力、恶液质、低血钾和酸中毒病人对非去极化肌松药敏感，应减量使用。恩氟烷、异氟烷和七氟烷等吸入麻醉药和某些抗菌素（氨基糖甙类、多粘菌素B、卡那霉素、氯霉素和杆菌肽等）能增强非去极化肌松药的作用，使用时应注意。
3．新斯的明抑制胆碱酯酶分解乙酰胆碱，乙酰胆碱与非去极化肌松药竞争运动终板烟碱样受体，促进神经肌肉冲动的传递，恢复肌肉的正常收缩状态。因此，手术结束时，应给予新斯的明（2~5mg）拮抗非去极化肌松药的残留作用。新斯的明对去极化肌松药无拮作用，反使其肌松作用增加，使用去极化肌松药时，不能给予新斯的明。使用新斯的明同时必须给予阿托品（1~2.5mg），以阻断乙酰胆碱对毒蕈碱样受体兴奋所有带来的不良反应。
4．估计肌松药的残留作用可用尺神经刺激器，观察手的握力或抬头试验以及测定病人潮气量、呼气末CO2含量和动脉血气。在确定没有肌松药的残留作用后方可拔除气管内导管，将病人送出手术室。