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创伤感染等外科病人往往出现心率加快、呼吸频促、发热、大汗和白细胞计数增多等临床表现。文献中有全身炎症反应综合症（SIRS）、脓毒症（sepsis）、多器官功能障碍综合征（MODS）等概念。随着概念的明晰和基础研究的进展，使人们对创伤、感染对机体所产生的后果与发生的机理有了更深刻的理解。
第一节 全身炎症反应综合征的相关概念
一、概念的变迁
SIRS是人们对多脏器功能障碍综合征（MODS）发生机理认识过程中提出的新概念。1973年Tilney报告了一组主动脉瘤破裂术病人术后出现多个脏器功能衰竭而死亡，首先向人们展示了一个重要的事实：即局部的损伤，造成严重的生理紊乱可造成远距离器官功能的衰竭，此后逐步形成了多系统器官功能衰竭（MSOF）的概念。1980年，Fry提出了G一杆菌感染是MSOF发生的最主要原因。但1980年，Meakins 却观察到一些非细菌感染的疾病也会出现脓毒症的临床表现,提出了＂非细菌性临床脓毒症＂ （nonbacteremic clinical sepsis）的概念。在此基础上,Goris和Bone等提出了SIRS的概念，指出 MSOF是SIRS引起的，并非直接由细菌及其毒素本身因素所致,他们发现了一组细胞因子（TNF、IL－1、IL－6等），并发现它们与SIRS及sepsis有关。
为明晰全身炎症反应综合征相关概念，有助于临床上对脓毒症的早期诊断和治疗，1991年8月，美国危重病医学会和美国胸科医师学会（ACCP/SCCM），重新定义SIRS、Sepsis、MODS（如图6－1）。
二、全身炎症反应综合症及其相关概念
1．感染：微生物存在于或侵入正常组织并引起局部的炎症反应。
2．菌血症：血液内存在活菌，仅指在血培养阳性，如果血液中存在病毒、真菌等则分别称之为病毒血症和真菌血症等。
3．全身炎症反应综合征：由各种感染和非感染因素作用于机体，所导致的一系列全身性炎症反应的过程，称之为SIRS。其病因包括两类情况：①由感染引发的SIRS，应更确切地称之为脓毒症；②非感染性病因：如出血性休克、缺血、多发性创伤、组织损伤、急性胰腺炎、中毒、烧伤及药物热等同样可以引发SIRS。
其诊断是具备以下两项或两项以上体征：①体温＞38C或＜36C；②心率＞90次／分；③呼吸频率＞20／分，或过度通气，PaCO2＜4．3kPa；④WBC>12000/㎜3、＜4000／㎜3或幼稚细胞＞10％，但应排除可以引起上述急性异常改变的其他原因（如化疗等）。
4．脓毒症：由感染引起的SIRS称为脓毒症。脓毒症的诊断包括：①首先必须具有感染的确实证据，临床上存在可证实的感染灶，但血培养可以阳性或阴性；②其余指标则与SIRS完全一致。
脓毒症一词原指“细菌或其他致病微生物，或其毒素存在于血液或组织中”。但目前的定义赋予更深层次的意义，除包含了细菌及其他病原微生物感染外，同时还包含了宿主对感染的反应，更全面反映了感染时病原微生物和宿主共同介导全身炎症反应的临床过程。“Sepsis”在我国医学文献中有两种翻译，一个是“脓毒症”，另一为“全身性感染”,但都没有完整地表达起含义，有待更确切的命名。脓毒症又可进一步分为严重脓毒症（severe sepsis），脓毒症并低血压及脓毒症性休克（septic shock）
（1）严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍，低灌注或低血压,以及神志改变、乳酸血症，少尿等。
（2）脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension）指收缩压＜90㎜Hg或较原血压水平降低40㎜Hg以上。须排除其他原因引起的低血压，如失血或心源性休克等
（3）感染性休克或脓毒性休克：是脓毒症严重的阶段，虽经恰当的输液治疗，低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍.即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，病人处于感染性休克状态。

5．多器官功能衰竭（MOF）即指在急性生理损伤情况下，2个以上的器官或系统发生功能衰竭。临床演进的特点是序贯性和渐进性加重，死亡率高。MOF的诊断标准是器官功能障碍的上限，不适合临床“及早发现、治疗”的要求，故有建议不再应用MOF这一概念。实际上MODS进行性发展，即进入MOF。
6．多器官功能障碍综合征(MODS),这是ACCP/SCCM会议提出的修正概念，MODS即指在急性危重病情况下，2个以上器官功能发生障碍，从而影响全身内环境的稳定。器官功能障碍是相对的，MODS将随着病程的进展而改变，可以加重，也可以逆转。
MODS可分为原发性与继发性两种：（1）原发性MODS 是由某种明确的生理损伤直接作用的结果，如：创伤引起的肺挫伤、横纹肌溶解引起急性肾功能衰竭，多次输血引起凝血机能障碍等。（2）继发性MODS 并非由原始损伤本身所直接引起的器官功能损害，而是机体异常反应的结果，即损伤引起SIRS，而过度的SIRS造成远距离多个器官功能障碍。
7.代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）和混合性的炎症反应综合症（mixed inflammatory response syndrome,MARS）
在临床研究中发现，创伤感染的病人除了出现过度的炎症反应外，还可以出现免疫低下，病人表现为容易感染或对感染的无反应性。因此，1996年，Bone提出了代偿性抗炎反应综合征的概念。其基本理论是：在机体产生炎症反应抵御有害刺激的同时，也伴有抗炎症反应来限制组织和全身的进一步损伤，TNF、IL-1、IL-6等参与炎性反应，而IL-4、IL-1受体拮抗物、糖皮质激素等参与抗炎反应，促炎介质与抗炎介质之间的作用往往不平衡，如果炎症反应占优势，则炎性反应过度，表现为SIRS；如果抗炎反应占优势时，则炎性反应低下，表现为SIRS；如果两者抗争的结果，既有炎性反应过度,又有免疫反应低下,则表现为MARS。近年来越来越多的证据表明，免疫低下广泛存在于创伤感染病人中，并且即使在表现SIRS的病人，在病程中的某一阶段也可能出现免疫低下。这些新的观点有利于我们更全面、更客观认识机体的反应，同时也为临床治疗提供新的思路：如果不考虑自身的免疫状况，一概采用抗炎治疗，可能加重免疫抑制。从理论上讲，在过度炎症反应时，减轻炎性反应有利于生存，免疫低下时，应用免疫增强剂刺激免疫反应可能更有裨益，两者平衡时，应停止干预。