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三、粘附分子
在SIRS的始发阶段，白细胞粘附和穿越血管壁，向炎症部位游走，并聚集在炎症部位，其分子生物学基础是白细胞与血管内皮细胞表面的粘附分子。按粘附分子的结构特点分为3个家族：①整合素（integrin）家族，包括CD11/CD18和VLA－1；②免疫球蛋白超家族：包括ICAM-1、ICAM-2和VCAM-1，与integrin成员互为配体- 受体；③选择凝集素（selectin）家族：包括E-selectin (ELAM-1),P-selectin(CD62) 和L－selectin (LECAM-1)。细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、TNFa、TNFa、INFr、均可通过调粘附分子的表达促进白细胞和内皮的粘附。
四、化学介质
来源于细胞和体液的化学活性炎症介质种类繁多，概括如下：①前列腺素可引起血管扩张；②组织胺、C3a和C5a、缓激肽、白细胞三烯、血小板激活因子均可引起血管通透性增加；③C5a 、白细胞三烯B4，白介素8、细菌产物都具有趋化作用；④氧自由基、溶酶体酶可加重组织损伤。在炎症和SIRS过程中起重要的作用。
1、 组胺（histamine）
组胺是最早发现的一种炎症介质，其作用主要由H1受体介导，包括：①舒血管活性：组胺可引起微动脉舒张，使毛细血管前阻力降低；使毛细血管后微静脉的通透性增强，血中大分子物质渗出；这些变化导致局部充血水肿，严重时发生休克；②致痛作用。
2、 花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸的代谢产物主要可分为前列腺素类和经脂氧化酶作用产生的白三烯类。前列腺素类环氧化酶的产物主要有：PGG2、PGH2、PHI2、PGF2和PGD2，另外还有一部分血栓素TXA2和TXB2等。PG在炎症中的作用有：①舒张血管作用；②趋化作用；③炎症免疫调节作用：PGE2低浓度时能抑制腺苷酸环化酶，使cAMP水平降低引起炎症；当高浓度时又可使cAMP水平升高，产生炎症抑制效应。白三烯类脂氧化酶产物主要有LTB4、LTC4、OTD4和LTE4。其中LTB4是一种趋化因子。
3 、血小板活化因子（PAF）
血小板活化因子是一种磷脂类介质，主要由巨噬细胞、中性粒细胞、血小板和内皮细胞合成的，因有激活血小板的能力而命名。PAF可凝聚和活化血小板，使其释放活性胺类，引起毛细血管扩张和通透性增强；可激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，是已知的最强的嗜酸性粒细胞趋化因子。PAF正常情况下以一种非活化形式储存于细胞中，细胞活化时释放出来，经磷脂酶D（EDRF）作用后失去活性。
4、一氧化氮（NO）
一氧化氮是源于内皮细胞的松驰因子（EDRF），是由L-精氨酸（L－arginine,L－Arg）在酶作用下，通过体内L-精氨酸-NO（L-Arg-NO）途径合成。在SIRS的过程中，NO的产生和作用的调节极其复杂，存在不同水平的调控，通常认为，NO的增加与SIRS时的血液动力学的改变有关。具有细胞毒作用，表现在它不仅对入侵生物有细胞毒作用，而且对产生NO的细胞和临近细胞均有毒性，其组织损伤的机制可能与超氧亚硝酸化合物的产生有关。
第四节、全身炎症反应综合症的治疗策略
迄今对SIRS尚无理想的治疗方法。 对SIRS治疗的目的和核心是及时有效地阻止SIRS向MODS转化。因此SIRS整体治疗的重点，应包括三个方面：原发病的治疗、器官功能的保护、预防“二次打击”。对可能出现的病情加重的因素进行干预，防止“二次打击”,对预防MODS的发生具有重要的意义。
一、原发病的治疗：持续的损伤或再次的损伤会加重SIRS,导致病情恶化，因此，妥善处理原发病，积极防治原发病的并发症，对SIRS的治疗具有根本的意义。
二、从整体的观念出发，维护器官功能：首先是液体复苏。机体遭受创伤感染后，较早出现的是低灌流和组织缺血缺氧。快速补充血容量，取得最佳前负荷，维持终末器官的灌注，从分子水平纠正缺氧状态，可以减轻缺血再灌注损伤，是保护器官功能的重要措施。

三、预防“二次打击” 创伤感染烧伤等早期直接损伤做为第一次打击，所造成的全身炎症反应往往较轻，但第一次打击激活了机体的免疫系统，如果此后病情稳定，炎症反应往往就逐步减轻，病人康复。如果第一次损伤后再出现感染、休克、出血等第二次、第三次的打击，机体已处于激活状态的免疫系统，产生大量的炎症介质，导致组织器官更严重的损害，第二次打击强度本身可能不及第一次打击，但往往是致命性的。常见第二次打击包括感染、休克、出血、缺氧等，对治疗过程中可能出现的潜在发病因素施行预警性早期干预，防止“二次打击”,打断疾病恶性趋向化的链条,对预防SIRS转化为MODS具有重要的意义。
四、针对SIRS本身的治疗探索：十多年来，针对SIRS有许多的治疗探索，抗介质治疗已被证实无效，血液虑过、免疫刺激等治疗近年似乎让人们看到希望，但至今并未被肯定，尚需进一步研究。
1、抗介质治疗：尽管在体外和动物试验证实TNFa单克隆抗体、重组IL－1受体拮抗剂和IL－6单克隆抗体能不同程度地缓解脓毒症和并能提高动物存活率，但细胞因子拮抗剂无一通过III期临床，因为参与SIRS的介质多达上百种，指望通过阻断其中几种就可以大幅度降低SIRS和MODS的病死率目前还不现实。
2、抗内毒素治疗：内毒素被普遍认为是促发SIRS的重要因子，及早和有效阻止内毒素的启动曾经被认为是SIRS／MODS最有力的控制手段。目前已的有两种抗内毒素单克隆抗体（HA－1A和E5）用于临床研究，内毒素脂质A发挥作用，但其待临床效果尚未被证实。
3、血液滤过是应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术。先前主要作为紧急肾脏替代治疗，用于急慢性肾衰伴有血流动力学不稳定或其它原因而不能接受血液透析者。由于血滤器的截留分子质量为50KD，主要用于清除血清中分子质量物质，多种主要的炎性细胞因子可被血滤清除，他们的分子质量均小于50ＫU　(TNF，IL－１，IL－6，sIL-2R，IL－8，IL-2和IL-10的分子量分别为17.5,26,17.5,35-45,8,15.4和20KD)，因此90年代初以来，有些学者将它用于SIRS和MODS治疗并获得一定的临床效果，血液滤过除了能清除部分炎症介质外，近年的研究表明，血液滤过对消除单核巨噬细胞的免疫麻痹，重建机体免疫平衡也有作用。血液滤过治疗SIRS的效果尚需要更多随机对照的临床研究证实，同时血滤的方法、适应症和时机等有待进一步的研究。