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第一节 概 论
虽早在1815年英国外科医生George James Guthrie在他的著作“On Gunshot Wounds of the Extremities”中,首次正式应用shock（休克）一词。但直至近代分子生物学进展的推动下，进一步证明血管通透性改变、细胞膜功能缺陷、炎症介质激活等，在重度损伤、缺血或脓毒症等所致休克中的机制。至今营养代谢支持、氧释放及预防器官缺血等，仍为当今研究防治休克的重要课题。
一、定义 休克是人体组织的有效血流灌注量锐减和缺氧，所致系列细胞损害和代谢障碍的综合表现——综合征。若未能有效予以纠正，势必导致不可逆性的细胞损害。人体可因为血容量、心排出量和周围血管张力的改变超出代偿限度，致使有效血流灌注量锐减，引起全身性组织灌注不足；也可因为血流分布不均或细胞丧失利用底物能力，造成无效的组织灌注增加。组织低灌注的必然结果是组织缺氧，产生氧负债。即使在脓毒症的高动力循环状态下，因全身炎性反应，导致高代谢状态而使氧需求量增加，此时的氧释放水平或许是“正常”的，然而并不能满足这种增加了的氧需求量，仍形成氧负债。足见血流灌注量锐减和缺氧是休克的要害。
二、病因及分类 休克可以病因、血流动力学、病理生理等多种方法进行分类。国际上现分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性及血管源性五类。我国通常将其分为低血容量性（含失血及创伤性）、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类，其中低血容量性和感染性休克常见于外科临床。鉴于临床上的休克综合征常为一个或多个致病因素酿成，故所有分类方法各有其优点，并都存在其局限性。如严重创伤不仅出血可导致休克，尚因炎症介质和内毒素的参与，使临床表现复杂化，因而跨属于低血容量性和血管源性休克。又如，自从提出全身炎性反应综合征（SIRS）后，强调炎性介质在休克中的重要性，内源性或外源性血管活性介质在血管源性休克的发生中起着重要作用。并不考虑微生物的存在，而将感染性休克列入血管源性休克的亚型。
三、病理生理学 人体组织的低灌注是休克共同的病理生理基础。其结果将相继发生组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎症介质激活、循环血量重新分布、细胞损害、SIRS和多器官功能障碍综合征（MODS）, 见图5-1。

组织的低灌注

组织缺氧

微循环从新分布 无氧代谢

缺血/再灌注 ［炎性介质］ 酸中毒

细胞功能障碍

SIRS

MODS
图5-1 休克的病理生理基础示意图

（一）微循环从新分布 微循环由小动脉、前毛细血管（毛细血管前括约肌）、

真毛细血管、小静脉和动静脉短路所组成，见图5-2。
图5-2 微循环组成示意图
真毛细血管由单层内皮细胞组成，内径仅8～10μm，血液通过速度为0.4～1mm/秒，有足够时间与细胞进行充分物质交换。正常机体的微循环相互交替开放其总量的20%。其开放与充盈程度取决于毛细血管前括约肌和微静脉末端（后括约肌）的舒缩。前毛细血管、真毛细血管、微静脉的舒缩均受血管活性物质所调控，如肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾素、血管紧张素、血管加压素、内皮素和血栓素A2等为血管收缩性介质；组胺、激肽、胰舒血管素、一氧化氮、白介素-2、乳酸、核苷酸、还原铁蛋白、前列腺素E、前列环素、缓激肽等为血管舒张性介质。
休克初期，有效循环量减少，通过反射，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使小动脉平滑肌收缩，动、静脉短路和直捷通道开放，微循环阻力增加，流经毛细血管的血减少，此为休克代偿期微循环收缩的变化。
鉴于毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应敏感，对酸的耐受性差。相反毛细血管后括约肌则对儿茶酚胺反应迟钝，对酸的耐受性强。一旦微循环的血流继续减少，乏氧代谢的酸性产物将损害毛细血管前括约肌，失却对儿茶酚胺的反应而扩张；与此同时毛细血管后括约肌因对酸的耐受性强，仍呈收缩状态。致使毛细血管网血流处于“只进不出”，微循环趋向停滞。此即休克失代偿期的微循环扩张的变化。
当淤滞浓缩于微循环内的红细胞和血小板产生凝集，出现毛细血管内形成微血栓，称之为弥散性血管内凝血（DIC），此为休克衰竭期的微循环变化。一旦DIC造成的微循环衰竭超过1个小时，受损细胞停止代谢、分解、死亡，进入临床上不可回逆性休克。
总之，在微循环水平，一些毛细血管床因内、外阻力可使血液重新分布。血液低流速、低温、粘稠度增加可使毛细血管易于发生淤积。血管内凝血、血小板聚集以及血管内碎屑，均可阻塞毛细血管通道，使红细胞无法抵达由该毛细血管所营养的组织。局部组织的炎症、水肿、出血，增加毛细血管外部压力，也可导致微循环阻塞。