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（二）辅助监测方法 虽然有些辅助监测方法已常规应用于重症监护病房（intensive care unit, ICU），但必需注意这些方法往往是有损伤的、昂贵的甚至有潜在的危险。
1．肺动脉插管 经皮穿刺，Swan-Ganz导管插入颈内或锁骨下静脉、右心房和右心室进入肺动脉。与动脉导管、血气分析联合应用可提供较多的血液动力学和氧运载的指标，有利于指导休克治疗，促进心功能和供氧状态达到理想水平。若将Swan-Ganz导管顶端的气囊充气，可测出肺毛细血管楔（闭塞）压（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）。肺动脉插管的严重并发症发生率为3%～5%。如气胸、血胸、血管损伤、空气栓塞、静脉栓塞、肺动脉破裂、导管扭结、瓣膜损伤、导管感染及心律不齐等。
2．混合静脉血氧测定 改良的肺动脉导管配置了纤维光源及反射分光光度计技术，可用于连续测定混合静脉血氧饱和度。其正常值为75%，表示氧释放和氧耗之间达到平衡；若降低提示氧释放减少或氧耗增加，可作为早期氧供不足或血液动力学损害的征兆。
3．连续心输出量监测 心输出量的自动、连续监测，较间断监测可获更有用的资料。利于早期介入治疗，并快速作出对其治疗的生理反应评估。连续监测心输出量的方法有；间断或连续热稀释法、动脉搏动图形分析、氧耗和动静脉血氧含量差测定（Fick法）、多普勒测量血流方法（超声探头装在肺动脉导管、气管插管、食管探针之前）。
4．经皮氧监测 为无创、连续测定皮肤PO2（PtcO2）的方法。主要在于判断疾病的发展趋势和发现组织灌注或PO2的突然下降，可能比血氧饱和度测定更有价值。
5．血清乳酸盐测定 作为休克的一种代谢监测。轻、中度高乳酸血症（2～5mmol/L）见于高代谢状态，但不一定合并组织缺氧。高乳酸血症（＞5mmol/L）所致的代谢性酸中毒，也可见于与休克或组织缺氧无关的疾病（肝病、服毒）。同样休克时血清乳酸盐浓度也可正常。故休克时其用途在于观察血清乳酸盐浓度的升高或降低趋势。乳酸盐和丙酮酸盐的正常比为10：1，在无氧代谢时将增加，为有效的细胞氧合指标。
6．胃肠道张力测定 胃肠系统对早期低灌注及缺血十分敏感。为此，胃肠道张力测定将提供危重病人组织灌注不足的警示。基于胃肠道内PCO2能反映其粘膜内或组织中的PCO2。然后根据胃肠道内PCO2和动脉碳酸氢盐浓度计算出（Henderson-Hasselbalch公式）粘膜内pH值（pHi）。pHi不仅能反映局部组织的低氧，而且是局部无氧代谢的可靠指标。休克病人存活者的pHi高于未能存活者。在入院24小时内，低pHi（＜7.35）对预测死亡高度敏感，24小时后pHi值仍不正常，可以作为区分复苏反应好的病人与复苏反应差的病人。为此，胃肠道张力测定虽为特定器官氧合程度的判断，但可提供全身组织氧合状况，对监测组织器官的氧合程度是一种较可靠、筒单和价格低廉的方法。
五、休克的处理 无论何种原因的休克，其基本处理步骤均为恢复血液动力学的稳定和组织灌注。企求达到合理的动脉氧合血红蛋白饱和度（SaO2）、血红蛋白浓度（Hb）、心输出量为目的（图5-4）。合理的休克早期复苏目标：①维持PCWP 15～18mmHg ；②平均动脉压达60～80mmHg；③保持SvO2＞65%～70%；④氧释放不依赖于氧耗。为此，除扩容外，常需要用药物来改善心肌收缩力、降低后负荷、增加灌注压。
一旦休克获得早期复苏，应积极采取合理的手术介入及早期营养支持。注意早期针对病原菌使用抗生素。
保持SaO2＞90% 合理的心输出量 Hb接近11～13g/dl
辅助给氧 血动力学监测 输浓缩红细胞
必要时机械通气 估计血容量（前负荷）

PCWP＜15mmHg PCWP＞15mmHg
扩 容 如PCWP＜18mmHg 考虑容量调节
如PCWP＞18mmHg 利尿

重新评估使保持
PCWP 15～18mmHg
MAP 60～80 mmHg
SvO2 65%～70%

达到氧释放不依赖于氧耗 未达到氧释放不依赖于氧耗
治疗休克的原因 收缩药物支持（β促动力药）
控制炎症 多巴酚丁胺 2～15μg/(kg?min)
营养支持 多巴胺 5～10μg/(kg?min)
肾上腺素0.01～0.1μg/(kg?min)

再评估

未达到指标
达到指标 考虑血管扩张剂
硝酸甘油
硝普钠
考虑α促动力药
去甲肾上腺素、肾上腺素
新福林+多巴胺2～3μg/(kg?min)
考虑皮质类固醇、钙通道阻断剂、
吗啡类拮抗剂、氧自由基清除剂、前列腺素
图5-4 休克复苏步骤示意图
第二节 低血容量性休克
当体液丢失或液体存积于第三间隙，足以引起血管内容量锐减，且代偿机制不足以恢复正常组织灌注时，即为低血容量性休克(hypovolemic shock)。外科低血容量性休克多见于失血、创伤或严重体液丢失病人。主要表现为CVP降低、回心血量减少、心输出量下降所致的低血压；神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加、心率加速；微循环障碍造成的各种组织器官损害和功能不全。治疗的关键是及早补充血容量、制止继续失血和丢液、防治休克病因。