（二）无氧代谢 随着休克进展，细胞氧供下降，不能满足对氧的需求时，将产生无氧糖酵解，乳酸生成增加和丙酮酸浓度降低。病人出现高乳酸血症和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。高乳酸血症与休克的预后相关，超过正常范围（0～2mmol/L）的病人存活率明显减少。当然肝功能障碍，乳酸清除延迟；发生脓毒症时高能磷酸键平衡障碍，也可发生糖酵解加速及高乳酸血症。L/P比率被认为是细胞缺氧的有用指标，超过15～20（正常＜10 )表明细胞缺氧继续发展。
无氧代谢必然产生代谢性酸中毒，其对心血管的反应取决于酸中毒的直接作用和儿茶酚胺刺激的相互影响。轻度酸血症（pH＞7.2），儿茶酚胺的刺激使心跳加快，心输出量增加和血管收缩。严重酸血症（pH＜7.2），对血液中儿茶酚胺的反应性降低，心跳慢、血管扩张、心输出量下降，休克进展。
（三）炎性介质 它们在各种休克的发生、发展和持续过程中起着重要作用，但并非所有的炎性介质均参与每一种休克。全身性炎症反应可为自限性，也可以逐步发展至MODS。炎性介质之多迄今仍在不断增加，其作用也尚未完全阐明。
1．内毒素 脂质A是其最主要的毒性部分。机体对内毒素的反应包括：巨噬细胞、补体系统和凝血系统的激活及多种介质（TNF-α、IL-1、IL-6、PAF、一氧化氮和各种氧化剂）的释放。巨噬细胞的激活及随之释放的促炎性细胞因子可能是感染性休克发展的主要因素。
2．二十烷酸 是一组来自花生四烯酸代谢的化合物。细胞膜磷酯在磷脂酶A2作用下生成花生四烯酸，通过脂氧化酶及环氧化酶两条途径，分别产生具有生物活性的白三烯和前列腺素类化合物（图5-3）。所有前列腺素和血栓素都是环氧化酶的代谢产物，同属于脂肪环酸的衍生物。
前列腺素如PGI2、PGE2和PGF2α在体内代谢迅速，主要发挥局部生理效应，引起血管和支气管扩张并抑制血小板凝集。血栓素（TXA2）是引起血管和支气管收缩并血小板凝集的强有力因子。白三烯B4 和D4可致支气管和血管收缩，增加血管通透性。除与过敏性和感染性休克的血动力学改变有关外，还可能与成人呼吸窘迫综合征的早期肺部改变有关。
细胞膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
环氧合酶 脂氧合酶
内过氧化物
PGG2 白三烯
LTB4 LTD4
PGH2 LTC4 LTE4
前列腺素 血栓素A2
PGD2
PGE2 血栓素B2
PGF2α
PGI2
图5-3 花生四烯酸代谢示意图
3．激肽 其主要作用为扩张血管、增加毛细血管通透性和形成局部水肿。在炎症、变态和感染性休克的发展中起一定作用。
4．一氧化氮 由L-精氨酸代谢产生，是强有力的血管扩张剂和血小板凝集抑制剂，从而保持血管通畅。一氧化氮可调节基础状态下的血管张力，与感染性休克或其它顽固性低血压休克时的病理生理性血压下降和全身血管阻力下降有关。
5．细胞因子 包含白介素（IL-1、IL-2、IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、集落刺激因子（GCSF、GM-CSF）和干扰素（IFN-γ）。它是SIRS、休克、脓毒症和MODS的主要介质，除对靶细胞的直接作用外，细胞因子还通过相互间的增强作用而加重宿主反应，导致休克持续、细胞和生理功能障碍进展、不可逆性等状态。
6．血小板激活因子（PAF） 为脂类介质，使TNF-α和IL-1的作用放大，并通过其多种生理效应使休克和缺血恶化。PAF释放造成血小板凝集、白细胞活化、支气管收缩、血管通透性增加、心肌抑制和低血压。PAF还可刺激合成白三烯并在内毒素血症中介导肠坏死。
7．氧化剂 是活性氧代谢的产物，其另一来源为激活的中性粒细胞。氧化剂有其正常生理作用，但更注重的是它在炎症、损伤和感染中的病理生理作用。包括脂质过氧化和细胞膜破裂致细胞死亡；经糖酵解及线粒体途径抑制ATP合成；对脱氧核糖核酸的氧化性损害；降低细胞的烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸水平；干扰细胞内的钙调节；对氨基酸和蛋白质的氧化性损害。
8．神经内分泌介质 交感神经系统受损伤、应激、感染的剌激后，肾上腺素和去甲肾上腺素释放，致心跳加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩。肾素-血管紧张素系统激活，释放血管紧张素II，使血管进一步收缩导致缺血和休克恶化。并且醛固酮和血管加压素释放，发生盐和水潴留。与此同时，脑垂体前叶释放ACTH剌激肾上腺皮质产生皮质醇，造成蛋白和脂肪分解、糖异生。胰高血糖素释放及胰岛素分泌受抑均与糖异生和糖耐量下降有关。
（四）胃肠道损害 休克时微循环从新分布的结果，使正常占心输出量15%～20%的内脏血流量减少，不仅对肺、肾、心、脑和肝的损害，并引起胃肠道粘膜缺血和细胞缺氧。其损害机制与氧供不足和缺血再灌注有关，继之产生促炎因子进一步加重粘膜损害。肠粘膜损害的结果是肠道的通透性增加，肠内菌丛和细菌毒素经肠壁“移位”，再通过淋巴及门静脉侵犯全身。这种正常肠上皮屏障的损害和继发性细菌及其毒素移位，将加重全身炎性反应并最终发展为MODS。因此，胃肠道被认为是不可逆性休克和MODS的“启动器官”。
四、休克的监测 诊断休克并不困难，重要的是对休克状态的监测。理想的方法应能准确显示组织和细胞的灌注情况，而且是非侵入性和高度安全的。
（一）常规监测方法 物理检查和实验室资料是评估病人复苏的基础。心率、血压、中心静脉压、血细胞比容、动脉血气分析和尿量，要比毛细血管充盈、皮肤温度和充盈度的估计更可靠。然而所有这些方法对诊断和治疗效果的监测，均有一定的欠敏感性，即使尿量、平均动脉压（＞80mmHg）也不是对组织潜在缺氧的敏感指标，并不能评估氧债和总的组织灌注情况。不正常数值反应的是休克和组织缺氧的继发结果，“正常”数值也并不能确切反应休克状态的好转。Shippy曾指出心率、平均动脉压、血细胞比容、中心静脉压甚至肺毛细血管楔压，虽是指导休克初期复苏的有用指标，但都不是估计血容量的可靠数据。
在休克状态监测中，正常血液动力学和氧供指标见表5-1。
表5-1 正常血液动力学和氧供指标
指 标 正 常 值 计 算 公 式
平均动脉压（MAP） 75～100mmHg
中心静脉压（CVP） 1～8mmHg
平均肺动脉压（MPAP） 10～16mmHg
肺毛细血管楔压（PCWP） 5～12mmHg
心输出量（CO） 4～6 L/min
心脏指数（CI） 2.5～3.5 L/(min?m2) CO/BSA
周围血管阻力（SVR） 800～1400 dyn?s/cm5 （MAP-CVP）×80/CO
周围血管阻力指数（SVRI） 1500～2400 dyn?s/（cm5?m2） SVR×BSA
肺血管阻力（PVR） 100～200 dyn?s/cm5 （MAP-PCWP）×80/CO
肺血管阻力指数（PVRI） 150～300 dyn?s/（cm5?m2） PVR×BSA
动脉氧含量（CaO2） 16～22 ml/100（vol%）
(SaO2×Hgb.×1.39)+ (PaO2×0.0031)
静脉氧含量（CvO2） 12～17 ml/100（vol%）
(SVO2×Hgb.×1.39)+ (PvO2×0.0031)
氧释放（DO2） 700～1400 ml/min CaO2×CO×10
供氧指数（DO2I） 400～600 ml/(min?m2) CaO2×CI×10
氧耗（VO2） 150～300 ml/min C(a-v)O2×CO×10
耗氧指数（VO2I） 100～150 ml/(min?m2) C(a-v)O2×CI×10
氧摄取比率（O2ER） 0.23～0.32 VO2/DO2
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