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第五节 急性胃肠功能障碍
急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal dysfunction，AGD)的临床表现为胃肠粘膜损害及运动和屏障功能障碍，是 MODS的一个组成部分，有别于开腹手术后出现的暂时性胃肠功能障碍，属于病理性衰竭的范畴，为全身终末期的表现。除胃肠道停滞、消化和吸收功能减弱和粘膜损害以外，肠道粘膜屏障功能障碍也是重要的病理生理变化。虽然由于诱发MODS 的原发病本身对病人也是一种应激源，但急性胃肠功能衰竭又有别于一般的应激性溃疡。应激性溃疡是病人在创伤、感染、休克、精神过度紧张等因素的打击下，出现全身性的应激反应，无其他器官的功能障碍，突然产生胃粘膜的广泛损害，可发展为粘膜糜烂和溃疡，导致出血。外科见到的应激性溃疡除上述原因外，其他如胃液淤滞，胆汁返流对胃粘膜造成的直接损害，术中低血压和休克，颅脑损伤，大面积烧伤等，也是发病因素，应激因素消除后常可自愈，死亡率远较MODS中的急性胃肠功能衰竭为低。但如应激性溃疡出血严重，出现失血性休克，后期也可引发MODS，但已属于应激性溃疡的并发症。 本节只着重讨论MODS中的胃肠功能障碍，实际上应属于MODS终末期难以逆转的胃肠功能衰竭。
一、病因
（一）严重全身性感染、创伤，大量失血，引起低血压和休克，造成胃肠粘膜的血流低灌注和缺血，以及缺氧性损伤。
（二）严重感染导致全身性内毒素血症，胃肠道淤张，内容物积聚，菌群紊乱，淤张越来越严重，形成恶性循环，难以恢复。
（三）肠道运动停滞。危重病人多不能正常进食，胃肠道运动功能，消化道分泌功能都受到影响，在各种诱因的作用下，易于发生急性胃肠功能衰竭。
二、发病机制
发病机制和病因密切相关，但胃肠道有其本身的特点。
（一）胃粘膜低血流灌注：胃粘膜经常处于胃酸、胃内容物的侵蚀之下，胃粘膜上皮更新频繁，并需要强有力的粘膜和粘液屏障来保护，能量需求大，故胃肠壁的血循环非常丰富，对缺血十分敏感，一旦血流灌注不足，即可影响自身的修复和自我保护功能，容易受到损害。
（二）肠道淤张：胃肠内容物积聚，胃和肠管膨胀、蠕动消失，不但进一步影响胃肠壁的血循环，而且使运动功能难以恢复，加重胃肠道淤张。
（三）肠粘膜屏障减弱：肠道有大量细菌存在，粘膜屏障功能减弱，细菌可移位于肠壁和肠外血液和淋巴中，移位细菌数量的多少和为害程度视肠屏障功能障碍的轻重而定，严重者可称之为肠衰竭，甚至由此发生或添加“肠源性”感染的因素，加重全身性感染。
三、临床表现及诊断
危重病人虽无机械性消化道梗阻或弥漫性腹膜炎存在，但胃肠蠕动消失，腹胀，腹部膨隆，呈麻痹性肠梗阻表现，无肠型，肠鸣音消失。如果原来就有全身性感染，但难以控制或又复加重，表明可能有肠源性感染存在。当胃粘膜损害发展为溃疡出血，则有呕血或呕吐咖啡样物，黑便，胃管内有血性胃液吸出。临床表现视出血量多少和出血的速度而定。大量出血可有全身失血表现，如面色苍白，脉快，血压下降。危重病人，如已存在一个或一个以上的器官功能障碍，以后又有胃肠道出血，在排除其他出血原因，如溃疡病出血、食管静脉曲张破裂出血之后，应想到发生急性胃肠功能衰竭的可能。如病人情况可以耐受，内镜检查可以获得明确的诊断。
四、预防和治疗
（一）治疗原发病：积极控制严重感染、创伤、烧伤、休克等原发病的发生和发展。
（二）胃肠功能支持：如有可能，尽早经口进食，或行肠内营养，补充谷氨酰胺双肽对肠道屏障功能有保护作用。如有胃肠淤张，应放置鼻胃管。
（三）降低胃酸和保护胃黏膜：减轻胃腔或胃壁内的酸性环境，使pH保持在3.5以上。静脉滴注H2受体拮抗剂如雷尼替丁，质子泵抑制剂如奥美拉唑（omeprazole）等，以及对包括胃酸在内的消化液有广泛的抑制作用人工合成的八肽生长抑素。
（四）增强胃粘膜屏障： 硫糖铝是一种蔗糖-铝复合物，在pH ? 4 时，可在粘膜表面形成粘附性多聚体，和带正电的蛋白质结合，构成一层保护膜，阻止胃酸及蛋白酶和粘膜表面接触，已有糜烂时，可防止发展为溃疡，并有助于上皮再生。硫糖铝还可和胆盐结合，减少胆盐对粘膜的损害。
（五）止血药物治疗：静脉给予各种止血药物，也可胃内灌注5% 碳酸氢钠溶液或氢化铝乳胶帮助止血。注意补充血容量。
（六）内镜治疗：一般治疗无效时，可通过内镜止血。出血点局部注射高渗盐水和肾上腺素混合液或无水酒精，也可使用激光、高频电凝、微波凝固等方法。
（七）介入治疗：如出血量大，且较凶猛，可行选择性胃左动脉插管造影，证实胃内确有出血，可在动脉内注入碘化油或明胶海绵碎块进行栓塞止血。
（八）手术止血：原则上不适于手术治疗，除非病人其他器官功能完好，但这属于应激性溃疡而非急性胃肠功能衰竭，如各种非手术止血方法均不奏效，很可能全身情况很差，已不能耐受手术。