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第四节 急性呼吸窘迫综合征
严重生理损伤可以造成急性呼吸困难， 1971年曾称之为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）。后来发现ARDS可以发生在各年龄段，不仅限于成人，还包括儿童在内， 1994年将ARDS中的“A” 由“成人(adult)” 改为“急性（acute）”，命名为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。
一、发病原因 可分为肺的直接损伤和间接损伤。
（一）直接损伤：包括肺挫伤、溺水、误吸胃内容物、毒性气体或烟雾吸入，弥漫性肺部感染等。呼吸机使用不当也可造成肺的直接损伤。
（二）间接损伤： 非感染因素，如严重颅脑损伤，肺以外的创伤，大面积严重烧伤初期，早期出血性坏死性胰腺炎，严重全身性感染等均可发生SIRS，而SIRS释放的大量细胞因子对肺可产生损害。休克引起的肺循环灌注不足，更是发生ARDS的高危因素。
二、发病机制
（一）吸入损害性物质，以及人工加压呼吸对肺泡造成直接的损伤。
（二）肺泡及肺间质的内源性损伤：严重感染、创伤和休克引发SIRS时，肺间质有中性粒细胞积聚，被激活的中的性粒细胞及肺泡巨噬细胞，释放多种细胞因子，如TNF? ，IL-1, IL-6, C（补体）3a，C5a, 激肽、组织胺，血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）及脂质介质PLA2等，均能造成肺泡及微血管损伤，增加肺泡通透性，血液成分渗漏，产生肺间质水肿。肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液体覆盖，直接造成肺内气体交换不全。细小支气管内也可有透明物质和血性渗出物，引起小片肺不张。最终可形成肺实化。
（三）血管灌流不足：除全身循环不足的因素外，SIRS时肺血管内皮产生大量的血管内皮因子，具有强烈的收缩血管作用，导致肺血管收缩，可形成微血栓，致使动静脉交通支开放，分流增加，加重氧交换的不足。
（四）肺间质炎症可继发感染，加重肺的病理改变。
三、临床表现
（一）初期：呼吸加快，胸部憋闷，有呼吸窘迫感，采用一般的氧气吸入不能缓解。病人无明显呼吸困难和发绀，肺部听诊无啰音。X线胸片无异常发现。
（二）进展期：病人出现明呼吸困难和发绀，烦躁、谵妄，呼吸道分泌物增多，体温可增高。肺部有啰音，X线胸片有广泛性点、片状阴影。白细胞计数增多。需气管插管行机械性辅助呼吸，方能缓解缺氧症状。
（三）末期：在使用呼吸机的情况下，陷入深度昏迷，心率失常，乃至停跳而死亡。
四、诊断
ARDS发生前均有近期遭受创伤、感染、大手术、低血压、休克以及肺部直接受到损伤等病史，或正处于危重状态，这是诊断ARDS 前提。 外科危重病人，若呼吸 ＞30次/分，有呼吸窘迫感或烦躁不安等症状，应立即拍X线胸片，如无发现，应定期拍片复查，必要时作胸部CT。在胸片排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭以后，即可考虑ARDS，应及时做以下检查。
（一）血气分析：是诊断ARDS及判断病情的重要指标。ARDS初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至60 mmHg。由于PaO2可随吸入氧浓度（FiO2）增加而增高，故应以PaO2 / FiO2的数值表示呼吸功能障碍程度，以PaO2 / FiO2 ≤200mmHg作为ARDS的诊断标准之一。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常参考值为40mmHg, ARDS初期由于呼吸频率加快，可使PaCO2降低，如PaCO2逐渐增高，提示病情加重。
（二）呼吸功能监测
1、肺泡—动脉血氧梯度（A－aDO2），反映肺泡功能，正常值4.5～9.75 mmHg。用呼吸机时以 A－aDO2 / FiO2值表示。ARDS时增加，? 50mmHg 。
2、死腔—潮气量比值（VD/VT）， 反映肺排出 CO2的能力，可由PaCO2及呼气CO2分压测定推算。正常值0.3 ，ARDS时≥0.5 。
3、肺分流率（QS/QT）, 反映肺血管变化对换气的影响，需通过血流动力学监测结果推算。正常值为5% 。ARDS时升高。
4、有效动态顺应性（EDC）：反映通气的能力，正常为100ml/100Pa 。ARDS时降低，≤20ml/100Pa。
5、功能残气量（FRC）, 也是反映通气的能力的指标，正常值为30～40ml/kg。在ARDS时降低。
（三）血流动力学监测：置入Swan-Ganz漂浮导管，监测肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、心排出量（CO）、混合静脉血氧分压（PvO2）等。可了解心功能状态及缺氧程度，作为治疗的参考。
对于依靠机械通气超过2天，吸入氧浓度?0?5，动脉氧分压（PaO2）? 60mmHg，需加用呼气终末正压通气（positive end-expiratory pressure , PEEP）和间歇性强制通气（intermittent mandatory ventilation, IMV）维持呼吸者，则可确诊为ARDS。
五、治疗
主要是支持疗法，帮助病人恢复。首先应注意原发疾病的治疗，以去除病因。
（一）补充血容量并给予血管活性药物：病人若有低血容量，则必须及时输入晶体和胶体液，以维持正常循环，注意避免输液过量而加重肺间质及肺泡水肿，酌情使用利尿剂。在ARDS最初几天内设法使肺动脉楔压维持在较低的水平，从而减轻肺水肿，但前提是维持血压和心输出量在恰当范围内。必要时，可酌情给予用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油等血管活性药物。
（二）呼吸支持：使用呼吸机和氧气，施行定容、定压的机械通气，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。初期可先通过面罩进行持续气道正压通气，保持其呼气相压5～10 cmH2O，使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度（FiO2）。发展至进展期，动脉氧分压（PaO2）不能维持在60mmHg水平，需行气管插管，选用PEEP和IMV, PEEP目的是使肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新通气，水肿液可由肺泡内移向间质，从而改善肺的气体交换功能。为了迅速纠正低氧血症，开始使用呼吸机时需用较高浓度的FiO2, 然后可逐步降低至0.4 ，以免高浓度氧对肺产生损伤。通常PEEP调到5～15 cmH2O之间。潮气量保持在10～15ml/kg。适当调节吸气呼气流速之比（约1：2），使通气分布比较均匀。长时间使用较高的PEEP会降低心搏出量，影响循环，又可能造成肺气压伤，故应联合采用IMV，以减轻对心脏的不良影响。
使用呼吸机过程中，应监测血气变化，及时调节。正压通气可引起；①肺泡破裂，气胸；②降低心排出量、影响肝肾功能；③颅内压增高，加重脑水肿；④长时间吸入高浓度氧，尤其是FiO2 ≥0.8时，可引起氧中毒，使ARDS加重。应注意监测和防治呼吸机引起的并发症及不良作用。
（三）药物治疗：有些药物对ARDS的治疗有一定作用。糖皮质激素如地塞米松、氢化可的松可减轻炎症反应，但只宜短期使用。低分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循环。川芎嗪可减轻肺水肿。一氧化氮吸入，通过弥散进入通气的肺血管，使肺血管扩张床，降低肺循环压力，减轻肺水肿。
（四）预防肺部继发感染，极为重要，感染必然加重ARDS的病情。