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　　随着彩色多普勒超声检查的不断发展，颈动脉、椎动脉颅外段病变的发现率不断增加。本文对25例脑梗塞患者及20例非脑梗塞患者的颈动脉、椎动脉颅外段粥样硬化性病变的特点、程度进行研究，旨在探讨脑梗塞与颈动脉，椎动脉病变之间的关系，梗塞侧与非梗塞侧的颈动脉颅外段病变之间的关系。
　　1　对象与方法
　　脑梗塞患者25例，男21例，女4例，年龄30～76岁，平均50.7岁，均经头颈CT证实。其中左半球梗塞3例，右半球梗塞9例，双侧梗塞13例。将其颈动脉分为梗塞侧(第I组)及非梗塞侧(第Ⅱ组)两组，双侧梗塞均以两个样本量分别计入第I组。非脑梗塞患者20例，男15例，女5例，年龄32～63岁，平均48.1岁。使用AcuSon128 x/P-10彩色多普勒电脑声像仪，线阵式探头，7.0MHz，观察颈总动脉(Common carotid artery, CCA)、颈总动脉分叉处及椎动脉(Vertebral artery, VA)有无斑块、斑块的大小、类型、回声情况、内膜中层厚度及管腔狭窄率，管腔狭窄率=(1-残余管腔/该处正常管腔)×100%。
　　2　结　　果
　　脑梗塞组中，颈动脉颅外段正常6例，异常19例(76.0%)，椎动脉颅外段正常22例，异常3例 (12.0%)，颈动脉的血管异常率明显高于椎动脉(P＜0.001)。病变血管共51条，占51.0%，病变的具体特征如表1所示。其中有9例双CCA共18条血管内膜增厚，24条血管可见不同程度的硬性硬化斑及软性硬化斑，6例双CCA同时有斑块形成。非梗塞组病变血管8条，表现为内膜增厚4条，斑块形成4条，异常率10.0%，与梗塞组比较有明显差异(P＜0.001)。
表1　25例脑梗塞患者颈动脉椎动脉B超检查结果

病变性质 　　及程度	右侧			左侧			合计
	CCA	CCA 　　分叉处	VA	CCA	CCA 　　分叉处	VA
内膜增厚	9	2	1	7	6	2	27
硬性硬化斑
0～25％	2	3	0	1	5	0	11
26%～50%	1	2	0	1	3	0	7
51%～70%	0	0	0	0	0	0	0
软性硬化斑
0～25%	0	0	0	2	0	0	2
26%～50%	1	1	0	1	0	0	3
51%～70%	0	0	0	1	0	0	1
合　计	13	8	1	13	14	2	51

　　梗塞侧及非梗塞侧的颈动脉病变的发生如表2所示，二者之间无显著性差异。
　　3　讨论
　　脑梗塞好发于老年男性，本资料脑梗塞组的颈动脉，椎动脉颅外段的粥样硬化性病变明显高于非梗塞组，说明脑梗塞的发病与此有一定的关系。并发现颈动脉粥样斑块的好发部位以CCA分叉处最多见(右侧6/10,占60.0%；左侧8/14,占57.1%)，其次是CCA(右侧4/10,40.0%；左侧6/14,占42.9%)，与文献报道相近似^［1］。其中硬性硬化斑块占75%，软性硬化斑块占25%。有文献报道，动脉的分叉及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损伤，此后高密度乳糜微粒及脂蛋白聚集于这些粗糙区域，如颈动脉分叉部，颈动脉窦扩张部。如动脉粥样硬化引起成角处动脉伸长、扩张，原先角度则发生改变，层流进一步扭转，结果旋涡流进一步损伤动脉，以致加速动脉粥样硬化的过程^［2］。动脉粥样硬化是发生血栓的最重要促进因素，作用于暴露的内膜，并粘附其上的血小板，能释放其内容物聚集，形成栓塞^［2］。另外，颈动脉分叉处的涡流速度及压力脉动会使血小板受到损害，并最后在血管内膜上形成附壁血栓或增加内膜上的斑块，血栓脱落，栓子可进入颅内血管引起脑梗塞。本资料发现的软斑未见出血与溃疡，可能与病例少有关，文献报道，斑块内出血是比动脉斑块脱落更重要的脑梗塞栓子来源^［3］。一般认为，软斑发展快，易于脱落出血，脑卒中的危险性较大。硬斑较稳定，危险性小，常无症状。
表2　梗塞侧、非梗塞侧颈动脉病变的比较(%)

组别	内膜中层增厚	斑块	软斑块	管腔狭窄
				＜50%	＞50%
Ⅰ	55.3(21/38)	36.8(14/38)	28.6(4/14)	42.1(16/38)	0
Ⅱ	50.0(6/12)	96.7(8/12)	25.0(2/8)	50.0(6/12)	2.3(1/12)
P值	＞0.05	＞0.05	＞0.05	＞0.05	＞0.05

　　本组结果显示梗塞侧与非梗塞侧颈动脉内血管病变无明显区别，提示颈动脉粥样硬化并非是脑梗塞的直接原因或唯一原因，二者可能存在共同的发病基础，如高血压、高血脂、糖尿病等。
　　本资料还显示，病变血管管腔狭窄率＜50%的有50条血管，1例狭窄率＞50%。无1例＞70%，说明国人的颈动脉狭窄可能以轻度为主，此有待于进一步证实。
　　彩色多普勒作为一种有效的检测手段，能及早发现无症状老年人的颈动脉硬化病变，并采用相应的治疗措施，以便更有效地预防缺血性脑血管病的发生。

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