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分娩发动的确切原因至今尚不清楚，可能是多方面因素相互作用的结果，目前认为与下列因素有关：

一、内分泌控制理论

(一)肾上腺皮质激素　胎儿肾上腺皮质能分泌大量皮质醇及C19类固醇，随着妊娠之发展胎儿肾上腺不断增大，产生之皮质醇及C19类固醇亦相应增多，这些物质经胎儿、胎盘单位合成的雌三醇含量亦源源上升，高浓度的非结合型雌三醇可促使蜕膜内PGF2a的合成增加，从而激发子宫收缩。

(二)前列腺素　子宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性，随着妊娠的进展，羊水及母血中含量增高，子宫壁张力逐渐加大，临产前蜕膜中贮存大量前列腺素前身物质，加之内分泌的变化，均有利于前列腺素的合成。它可能是引起宫缩，促使分娩发动的因素。

(三)催产素　妊娠过程中胎先露下降，宫颈受压，通过神经反射刺激丘脑下部，作用脑垂体后叶，使之释放催产素。前列腺素亦能通过丘脑下部使垂体后叶释放催产素。催产素释放速度随产程进展而增加，目前认为催产素对维持产程进展有更重要的意义。

(四)雌激素　雌激素能使子宫肌肉对催产素的敏感性增强，产生规律性宫缩。妊娠期雌激素主要由胎儿、胎盘共同产生。随着妊娠的进展，雌激素逐渐增加，孕激素相对减少，当雌、孕激素比值改变达到一定程度后，子宫肌肉对催产素的敏感性进一步增加而发生宫缩。此外，雌激素尚能使子宫肌肉合成PGF2a，对分娩发动产生作用。

(五)孕激素　孕激素来自胎盘，分娩前未见血中浓度下降，推测可能是蜕膜内孕激素含量的局部降低，雌孕激素比值改变而引起宫缩。

二、神经介质理论

子宫肌肉层有a、β肾上腺素能受体。兴奋α-受体可刺激子宫收缩，兴奋β-受体可抑制子宫收缩，去甲肾上腺有兴奋α-受体作用，这些内源性物质的释放，可能与分娩发动有关。

三、子宫膨胀理论

妊娠末期胎儿生长迅速，子宫腔内压力增加，使子宫壁过度膨胀，子宫肌纤维受到机械性伸展。胎先露下降，子宫下段及子宫颈受压通过神经反射刺激丘脑下部，作用垂体后叶，释放催产素，引起宫缩。临床上羊水过多、双胎妊娠等多易发生早产。采用宫颈扩张及胎膜剥离进行引产，也是依据这个理论。