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营养是机体生存、修复组织、增强免疫功能及维持正常生理功能的物质基础，是活动的能量源泉和康复不可缺少的条件。在身体健康时，营养素的消耗与补充，自然地维持在平衡状态。当发生疾病或摄入不足时，这些营养素全部或其中的一个出现丢失过多、补充不足或过多及需要量增加而有不平衡状态时。在正常情况下，营养主要源自食物，经过胃肠道消化、吸收而进入机体，但胃肠道功能障碍时会影响营养的获取。20世纪70年代以前，人们虽已认识到营养支持的重要性，但却难以实现它。1968年，美国Dudrick与Wilmore等倡用静脉内输注高浓度葡萄糖与水解蛋白液来满足幼儿需要的营养量，营养支持在方法学上出现了突破，同时，宇宙航空员服用的体外预先消化的要素饮食被引用到临床治疗中，从此，临床营养支持有了迅速的发展，被誉为20世纪最后1/4世纪医学新进展之一。
营养物质缺乏所致的营养不良，不仅有蛋白的大量丢失，免疫功能也受到影响，同时激素、酶类的产生发生异常，使机体抵御能力下降，对再次应激的反应性减弱。这些都是营养不良病人术后易发生各种并发症和恢复缓慢的原因。积极合理的营养支持可改善机体的营养状况，增强免疫能力，为维持生命活动提供必需的底物。但是不合适的营养支持可因其超过机体的代谢能力，干扰机体现存的平衡状态，损害器官功能，而给病人带来再次应激，有些甚至是致命的。所以，要求对创伤、感染和疾病的生化、代谢反应，营养与机体防御机制的关系和治疗反应等新知识深入了解，并掌握其操作技术。
第一节 饥饿、创伤与感染的代谢改变
外科病人将接受手术治疗，手术是一种创伤，其程度随手术范围而异。胃肠道手术与某些其他手术病人尚有禁食或进食不足而饥饿引起的生理改变。有些病人在手术前即患有感染性疾病或是术后发生感染。手术后不单因创伤还可因饥饿、感染引起一系列代谢改变。
一、饥饿时的代谢改变
(一) 短期(24~72h)
1．首先应用储存的糖原，但仅能维持12~24h。大部分葡萄糖为中枢神经系统特别是脑以及肾髓质、白细胞等所用，能完全氧化成CO2与H2O。其余部分分解为丙酮酸与乳酸，后者在肝脏再合成为葡萄糖。
2．24h后，机体从骨骼肌分解出的氨基酸经糖异生而获得糖原。肌动蛋白(actin)与肌球蛋白(myosin)分解后在尿中排出3-甲基组氨酸(3-methyl histidine, 3-MH)，蛋白质的分解使尿中的排氮量徒增至15~20g/24h。
3．脂肪分解成甘油与脂肪酸。部分脂肪酸直接被应用，部分转运到肝脏形成酮体。酮体成为燃料的一个来源。但是，尿氮的排出量增加，说明蛋白质仍是早期饥饿时血糖的主要来源。
4．组织中葡萄糖的利用降低。由于心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和氧化脂肪酸和酮体增多，可减少对葡萄糖的摄取和利用。
(二) 长期(5~7d以后)
1．机体分解储备的脂肪作为能量的主要来源。有关内分泌的分泌量下降，与短期饥饿时的改变有所不同
2．肌肉蛋白质继续分解为氨基酸，并在肝内脱氨转变为葡萄糖，为脑提供能量，因此，尿氮排出量降低到8~12g/d。
3．甘油三酯水解为游离脂肪酸与甘油，后者的大部分转化为葡萄糖，为脑供给能量，血清酮体随之增加。
4．游离脂肪酸的25%在肝脏氧化产生酮体，为周围组织提供能量，其后，脑也以酮体作为能量。故酮体的产生是适应长期饥饿的重要环节。脂肪成为燃料的主要来源，能部分地节省机体蛋白质。
5．血中酮体增高还可减少肌肉蛋白质的分解。因为酮体可减少肌肉中支链氨基酸的分解，使肌肉释出的氨基酸减少，从而乳酸和丙酮酸成为肝中糖异生的主要原料。
6．肾脏的糖异生作用明显增强。
7．肌肉释出的谷氨酰胺进入肠粘膜的数量减少，被肾脏摄取的量增多，并通过糖异生作用而合成葡萄糖。
二、手术或创伤后的代谢改变
(一) 多种激素的分泌增加 肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，促使肝糖原和肌糖原迅速分解。胰高糖素和皮质醇分泌增多，随之有肌蛋白分解和肝中糖异生作用加速，以不断补充血糖。蛋白异化作用亢进，呈负氮平衡(表12-1)。

表12-1 创伤的内分泌改变
内 分 泌 休克期 长期饥饿
胰岛素 ↓ →↑
胰高血糖素 ↑ ↑↑
儿茶酚胺 ↑ ↑↑
生长激素 ↑ ↑↑
(二)脂肪水解增加 脂肪酸是手术或创伤后的主要燃料。儿茶酚胺、ACTH、生长激素和胰高糖素等激素水平的增高且在皮质醇的协同作用下，脂肪水解加速。生成的脂肪酸一部分被组织氧化，一部分进入肝脏，合成脂蛋白或酮体后输出，被外周组织利用。因而脂肪清除加快。
(三) 葡萄糖耐量降低 糖皮质激素、生长激素、儿茶酚胺的增加，使糖原分解与糖异生增加、糖生成与脂肪生成减少，致使血糖增高而糖耐量下降。这一现象是由于胰岛素分泌未增加或有减少与葡萄糖转移至周围组织的量下降所致。胰岛素的减少是由交感神经系统活力增加、胰腺α-受体兴奋性加强所引起。
三、感染引起的代谢改变
(一) 感染引起的代谢改变，受很多因素的影响，可以是病原体或其毒素对细胞直接作用的结果，也可通过激素或其他体液因子而引起，因此，反应比较复杂。
(二) 感染早期，特别是阴性杆菌感染时，有明显的神经内分泌反应，胰岛素与胰高糖素比值下降，糖原分解加速，肝内糖异生作用明显，病人有高糖血症、胰岛素阻抗、甘油三酯升高、游离脂肪酸不适当地增加、酮体和乳酸及丙酮酸增加、糖耐量下降等现象。至后期，感染影响肝脏时，可因肝内糖异生速度降低而致血糖水平下降。
(三) 感染时，在吞噬细胞释出的白细胞内源介质(leukocyte endophilic mediator)和体内胰高糖素的影响下，肝脏从血浆摄取大量氨基酸，用于急性时相反应物如C-反应蛋白、铜蓝蛋白、补体和纤维蛋白质、α-抗胰蛋白酶等合成抗体的增加，这些都是引起血浆氨基酸浓度降低的主要原因。此时蛋白质大量下降，呈负氮平衡。
(四) 感染时，血管的渗透性增加，血液中的蛋白质有外渗至组织中的可能，增加了循环血液中的蛋白质量的下降。
(五) 感染时，脂肪水解加速，特别是在糖和蛋白质供能不足的情况下，更为明显。
(六) 严重感染时，可出现自身消耗现象，肌肉分解明显，不能为外源性营养所补充。
第二节 营养状态的测定
评价病人的营养状态，是营养支持的第一步，是考察营养治疗效果的依据。以往，临床上虽重视病人的营养状态，但作为营养下降的指标如体重下降、肌肉消瘦、肢体浮肿、舟状腹、腹水等都只是粗略的估计，缺乏精确的参数，没有评定的标准。因此，需要有临床客观指标与实验室检查参数来作为判断病人总营养状况的依据。