卫生资格考试吧

　　
四、心肺复苏期间的用药
（一）给药途径的选择
及早建立畅通的静脉给药和输液通路是CPR的必要措施。在ECC时就可先在上肢穿刺或切开静脉插入套管针，在情况允许时宜作颈内或锁骨下静脉穿刺置管至中心静脉，使药物离心脏近、起效快，也便于监测CVP和掌握输液量。
已作气管插管，有些药物如肾上腺素、阿托品和利多卡因可经此注入支气管系统内，经粘膜或肺泡上皮吸收入血；但剂量宜增至静脉用量的2～3倍。该途径起效略慢，但维持时间较长，药效则相似，在紧急情况下可供选用。5%NaHCO3明显高渗和碱性，对气道粘膜有损伤作用，禁忌经此途径注入。
经左胸第4肋间胸骨旁穿刺心脏给药曾一度成为常规，经开胸后观察，实际上大多穿入右心室，常难免穿透左肺下叶，甚至误伤冠状动脉，因而并发张力性气胸和心包填塞，目前大多趋向于尽可能不用。OCC时可在明视下穿刺左心尖，直接注入左心室，起效快，最为安全可取，但也禁止注入NaHCO3。
（二）CPR的常用药物
CPR给药的目的是提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强心肌收缩力；提高外周血管阻力，增加心脑灌注压；降低除颤阈值，利于除颤和防止VF复发；纠正酸血症和电解质紊乱。为此，常用药物有以下几类：
1．儿茶酚胺类药和血管加压素
肾上腺素早已成为CPR必备和首选的药物，传统推荐剂量为每次0.5～1.0mg，若无效可每3～5min重复给药。大剂量肾上腺素并不增加CPR的成功率，目前并不推荐使用。肾上腺素兼具较强的?1受体兴奋作用（外周血管阻力增高）和适当的?1.2-受体兴奋作用（增强心肌收缩力和扩张冠状动脉），使停搏或室颤的心肌张力增强，血压提高和冠状血流增多，为心脏复跳创造条件；且肾上腺素可使心肌的细纤颤转为粗纤颤，有利于除颤。但肾上腺素有增加心肌耗氧量和心室内压力、减少心内膜血流的副作用。其他儿茶酚胺类药中，去甲肾上腺素虽能显著增加心脑灌注压，但在除颤后心律失常的发生率较高，不宜常规应用，可用作静脉点滴以提高外周血管阻力；异丙肾上腺素和多巴酚丁胺都以兴奋?受体为主，不具有增加心脑灌注压等有益效应，可留作心脏复跳后选用。大剂量多巴胺和其他儿茶酚胺药（如去氧肾上腺素、甲氧胺）都有较强的?受体兴奋作用，CPR时可选用。过去临床上常用的“三联针”，原希望全面增强?和?受体兴奋作用，研究发现弊多利少，已予废用。
血管加压素（vasopressin）是外源性抗利尿激素，在高于生理剂量（抗利尿作用所需剂量）时可通过激活V1受体而产生外周血管收缩。血管加压素主要收缩皮肤、骨骼肌、胃肠道、脂肪的血管，而对冠状动脉和肾血管影响较小，且具有扩张脑血管的作用。血管加压素无?受体兴奋作用故不增加心肌耗氧量，严重酸中毒也不影响其疗效的发挥。目前主张在CPR时可考虑选用血管加压素，或以此代替肾上腺素为除颤创造条件。
2．钙剂
已知CPR时应用钙剂并无有益作用，且血浆Ca2+浓度过高形成“石头心”的机会增多，并可加重再灌注损伤。其适应证仅限于高钾血症、低钙状态等所致的心搏无力。需用时可稀释后静注或心内缓慢注射，一旦心搏转呈有力即停用。
3．碱性药物
机体在缺血缺氧后，在细胞水平必然有乳酸形成和CO2蓄积，pH明显降低，在循环支持开始后，微循环血流将这些酸性代谢产物带至体循环，形成“洗出性酸中毒”（washout acidosis）。它不仅抑制许多酶的活性，也使儿茶酚胺类药物的效应降低，为心脏复跳造成了不利的内环境。心跳骤停早期本质上是呼吸性酸中毒，PaCO2升高是pH降低的主要因素。若通气和心脏按压的效果良好可不发生明显的酸血症，故目前多数学者不主张常规应用NaHCO3。循征综述发现NaHCO3无助于改善心跳骤停病人的结局，且有导致PvCO2升高和加重呼吸性酸中毒等害处。可考虑应用NaHCO3的情况仅限于病人在心跳骤停前即存在代谢性酸中毒、高钾血症或停跳时间过长等。NaHCO3虽不影响血压，但无助于提高除颤的成功率和最终成活率。因此应慎用NaHCO3，宁可pH略低于正常而力戒矫枉过正。NaHCO3的初量一般可用1 mmol/kg，以后每隔10 min追加量不多于初量的1／2，有条件时应根据血气分析的结果而决定随后的用量。
4．抗心律失常药及其他
除颤没有成功的顽固性或复发性VF，抗心律失常药有其应用的必要性。现研究发现对顽固性VF，给予肾上腺素、血管加压素或胺碘酮可提高除颤成功率，而给予利多卡因并不能增加除颤成功率，反而可能导致心电静止的发生。故目前主张以胺碘酮代替利多卡因作为一线抗心律失常药，但胺碘酮有导致低血压、心动过缓、价格昂贵及使用不便等缺点。
G2000主张应用利多卡因的适应证为：①除颤和肾上腺素治疗后未能纠正的顽固性VF或无脉搏型VT；②多发性、多形性室性早搏；③血流动力学稳定型VT。若有胺碘酮可供利用，利多卡因可作为二线药物。普鲁卡因酰胺的效果亦优于利多卡因，但易致低血压，应结合病人情况选用。
五、心脏复跳的后续处理
从心跳骤停开始经过各种CPR措施直至恢复了自主循环，实际上是机体的脏器和组织经历了缺血和再灌注的过程，所以在心跳、呼吸恢复后，必须尽力巩固既得成果，又要着重防治重要脏器的“再灌注损伤”，为矛盾的主要方面—脑复苏创造条件。
（一）稳定循环功能
心跳恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，对此应尽力防治。在排除心包填塞、张力性气胸等情况下，应从血容量、心肌收缩力和心律等方面寻找原因，及时予以纠正。
除失血病人外，CPR期间为求心脏尽早复跳，对输液量常不细究，与出量相比往往偏多。为判断心脏的承受力，后续输液宜在CVP监测下进行，以明确低血压的原因。此时应常规留置导尿，观察记录每小时尿量并送检，以了解肾功能情况；必要时可应用利尿药。后续输液宜用平衡盐溶液，忌用葡萄糖溶液，并适当补充白蛋白或血浆等胶体溶液。经受了缺血缺氧、按压、电除颤等损伤的心脏，虽然复跳，但可发生再灌注损伤或低排综合征，对此可应用循环支持疗法。若低血压系心律失常所致，则宜纠治心律失常。
（二）调整酸碱平衡
残余的或低血压新形成的代谢性酸中毒若程度较轻（pH在7.30上下，BE在-5 mmol/L左右），一般并无给予碱性药物的必要。此阶段更应强调在酸碱血气分析指导下掌握NaHCO3用量。废除“与其偏酸，宁可偏碱”这一陈旧概念，而代以“与其过碱，宁可稍酸”这一原则，对心跳恢复后的病人至关重要。
（三）呼吸功能的维护
自主呼吸的恢复并稳定提示延髓呼吸中枢健在，无疑是一宝贵的征象，但并不意味着呼吸的支持就可中止。若心跳骤停时间短暂，CPR奏效快，病人神志清醒早，在不吸氧和不作机械通气的条件下，血气分析示通气和换气功能良好，可考虑气管拔管。若病人仍处于昏迷状态，气管导管宜保留，伺机作气管造口，以便进行以机械通气为主的加强医疗。
（四）稳定其他脏器功能、防治多器官功能障碍综合征（MODS）
在前述的基础上，还应对其他脏器，尤其是肝、肾、胃肠道、血液等的功能状态予以监测和维护，防治MODS，为脑复苏创造一个良好的全身生理环境。