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　　胰岛素是一种以促进组织合成代谢为主的激素，由于胰岛素绝对或相对缺乏，导致机体血糖升高，可以导致一系列代谢紊乱。

　　在肌肉组织：葡萄糖、氨基酸和脂肪酸进入肌细胞减少，糖原合成酶活性减弱——糖原合成减少而肌糖原分解加强，肌糖原消失；肌肉蛋白质分解加强，细胞内钾释放增加，均加重肌肉的功能障碍——表现为肌无力，体重下降。

　　胰岛素和生长激素对促进蛋白质合成具有协同作用，生长激素促进合成代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物质的氧化产生。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见生长迟缓的现象。

　　糖尿病代谢紊乱急性变化：

　　胰岛素是一种以促进组织合成代谢为主的激素，由于胰岛素绝对或相对缺乏，导致机体血糖升高，可以导致一系列代谢紊乱。

　　在脂肪组织：由于摄取葡萄糖受限，由葡萄糖代谢生成的乙酰COA、NADPH减少——乙酰COA羧化酶不被激活，所以脂肪酸和甘油三脂的形成减少；又由于胰岛素 / 胰高血糖素比值降低，胰岛素的抗脂解作用减弱，使脂肪分解作用加强，而有较多的游离脂肪酸入血，同时也可有体重减轻。

　　糖尿病患者，由于血糖过高——粘多糖合成增多——患者血中粘多糖浓度增加——粘多糖在主动脉和较小血管中沉积增加和糖尿病患者高脂蛋白血症 ——均在动脉粥样硬化中起重要作用。

　　慢性变化：

　　过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化，它溶解度很差，在各种组织形成巨分子，同时产生交联。毛细血管基底膜中的胶原蛋白糖基化、引起更强的交联作用，激活巨噬细胞和内皮细胞反应，损害对LDL的清除，使血小板黏附性增加，从而使基底膜发生形态和功能障碍，引起微血管和小血管病变，如视网膜血管异常，糖尿病肾病等。糖化血红蛋白还影响其携氧能力。