受体（receptor）是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。自从Langley 提出受体学说100年后，受体已被证实为客观存在的实体，类型繁多，作用机制多已被阐明，现在受体已不再是一个空泛笼统的概念。受体分子在细胞中含量极微，1mg 组织一般只含10fmol左右。能与受体特异性结合的物质称为配体（ligand）。受体仅是一个“感觉器”，对相应配体有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合，受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物（autocoid）等。能激活受体的配体称为激动药（agonist），能阻断其活性的配体称为拮抗药（antagonist）。根据受体与配体结合的高度特异性，受体被分为若干亚型，如肾上腺素受体又分为α1、α2、β1和β2等亚型，其分布及功能都有区别。受体与配体有高度亲和力，多数配体在1pmol～1nmol/L的浓度时即可引起细胞的药理效应。反应之所以如此灵敏主要是靠后续的信息转导系统，如细胞内第二信使（second messenger）的放大、分化及整合功能。酶、载体、离子通道及核酸也可与药物直接作用，但这些物质本身具有效应力，故严格地说不应被认为是受体。某些细胞蛋白组分可与配体结合，但没有触发效应的能力，称为结合体（acceptor）。
一、受体动力学
受体动力学一般用放射性同位素标记的配体（L）与受体（R）做结合试验研究。取一定量组织，磨成细胞匀浆，分组加入不同浓度的放射性同位素标记的配体（药物），温孵待反应达平衡后，迅速过滤或离心分出细胞，用缓冲液洗去尚未结合的放射性配体，测定标本的放射强度，这是药物与细胞结合的总量，此后用过量冷配体（未用同位素标记的配体）洗脱特异性与受体结合的放射性配体再测放射强度，这是药物非特性结合量。将总结合量减去非特性结合量就可以获得L-R结合（B）曲线。如果L只与单一R可逆性结合，以B为纵座标，[L]为横座标，L-R结合曲线为直方双曲线。如将横座标改用log[L]（[]表示摩尔浓度）则呈典型的S形量效曲线。
按质量作用定律
（E代表效应）
反应达到平衡时
（KD是解离常数）
因为[RT]=[R]+[LR]（RT为受体总量），代入上式并经推导得
由于只有LR才发挥效应，故效应的相对强弱与LR相对结合量成比例，即
按此公式以E为纵座标，log[L]为横座标作图，结果与实验数据图形完全一致。
当[L]=0时，效应为0，
当[L]>>KD时，[LR]/[RT]=100%，达最大效能，即[LR]max=[RT].
当[LR]/[RT]=50%时，即EC50时，KD=[L].
KD表示L与R的亲和力（affinity），单位为摩尔。各药（L）与R亲和力不同，KD越大时亲和力越小，二者成反比。令pD2=-logKD则其值不必用摩尔单位、数值变小且与亲和力成正比，在半对数座标上也较易理解，故pD2较为常用。
药物与受体结合产生效应不仅要有亲和力，还要有内在活性（intrinsic activity），后者用α表示，0≤α≤100%.故上述公式应加入这一参数：E/Emax=α[LR]/[RT].两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱，当内在活性相等时则取决于亲和力大小。
将上述受体动力学基本公式（[LR]/[RT]=[L]/KD+[L]）加以推导改变可将S形量效曲线改变为直线关系，使计算方便很多也准确很多：
1.双倒数图 将上述基本公式两侧取倒数后加以推导得1/[LR]=KD/[L][RT]+1/[RT].以1/[LR]为纵座标、1/[L]为横座标作图得直线，斜率为KD[RT]，即KD/Emax，与纵座标交点为1/[RT]，即1/Emax，与横座标交点为-1/KD.
2.Scatchard图 推导得公式[LR]/[L]=[RT]/KD-[LR]/KD以[LR]/[L]，为纵座标，[LR]为横座标作图也呈直线，斜率为-1/[KD]，与纵座标交点为[RT]/KD，与横座标交点为[RT].
这些直线关系图解在受体研究中有重要用途，也可加深对受体动力学的理解
一些活性高的药物与相应受体结合的量效曲线 （B-log[L]曲线）并不一定与结合后产生效应的量效曲线（E-log[L]曲线）相重合。因为这类药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效应（Emax），剩余下未结合的受体为储备受体（spare receptor）。这对理解拮抗药作用机制有重要意义，因为这类拮抗药必须在完全占领储备受体后才能发挥其拮抗效应。
受体激动药（L）对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，α达100%.受体拮抗药（I）虽然也有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的。在实验中如果L与I同时存在则[RT]=[R]+[LR]+[IR]，代入上述基本公式并加推导得
可见L和I同时存在时，如L这一因素固定不变，药理效应大小取决于[I]/K1（K1是I的解离常数）。[I]越高及（或）K1越小时效应越弱，即拮抗效果越强。当[L]>>[I]时，[LR]/[RT]→100%，这就是竞争性拮抗药使量效曲线平行右移（Emax不变）的理论解释。
在有一定量的竞争性拮抗药[I]存在时，增加[L]至[L‘]仍可使药理效应维持在原来单用[L]时的水平。据此，
将之推导得
[L‘]/[L]是剂量比 （dose ratio），即将[L]增加[L’]/[L]倍就能克服[I]的拮抗作用。该比值也取决于[I]/K1而与[L]绝对值或KD无关。将此公式两侧取log，并以log（[L‘]/[L]-1）为纵座标、以-log[I]为横座标作图，呈直线，斜率为1，与横座标交点为-logK1，即pA2此即Schild 图（图2-10）。按Schild定义，拮抗参数pAx是指剂量比为X时竞争性拮抗药浓度的负对数值。常用pA2，即[L’]/[L]=2时的数值，则pA2=-log[I]=-logK1，些参数反映拮抗药的拮抗强度，其值越大表示拮抗作用越强。
非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与R结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，使能与L结合的R数量减少。另一类非竞争性拮抗药可阻断受体后某一中介反应环节而使受体-效应功能容量减少。二者共同特点是使量效曲线高度（Emax）下降。但L与剩余的R结合动力学不变，即KD不变。在双倒数图中更易看出这一关系（图2-11）。
还有一类药物称为部分激动药（partial agonist）和R结合的亲和力不小，但内在活性有限，α<100%，量效曲线高度（Emax）较低。与激动药同时存在时，当其浓度尚未达到Emax时，其效应与激动药协同，超过此限时则因与激动药竞争R而呈拮抗关系，此时激动药必需增大浓度方可达到其最大效能。可见部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。
目前放射性配体-受体结合技术已普遍用于受体研究，但必需和药理效应实验结合进行才有意义。
为什么化学结构类似的药物作用于同一受体有的是激动药，有的是拮抗药，还有的是部分拮抗药？还可用二态模型（two-state model） 学说解释。按此学说，受体蛋白有两种可以互变的构型状态：静息状态（R）与活动状态（R*）（图2-12）。静息时平衡趋向R.活动药只与R*有较大亲和力，L-R*结合后充分发挥药理效应。部分激动药（P）与R及R*都能结合但对R*的亲和力大于对R的亲和力，故只有部分受体被激活而发挥较小的药理效应。拮抗药对R及R*亲和力相等，且能牢固结合，但保持静息状态时两种受体状态平衡，拮抗药不能激活受体但能阻断激动药作用。个别药物（如苯二氮类）对R亲和力大于R*，结合后引起与激动药相反的效应，称为超拮抗药（superantagonist）。这一学说容易理解，但有待进一步实验证实。
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