急性心肌梗死
(一)病因和发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。
这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
(二)病理
1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。(常见的血管闭塞和相应心梗部位如何?)
2．心肌病变冠脉闭塞后1~2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。
(三)临床表现
1．先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。
2．症状
(1)疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。
(2)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现，体温多在38℃左右。
(3)胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
(4)心律失常多发生在起病1~2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。
(5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。
(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
3．体征
(1)心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2~3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
(2)血压降低。
(四)实验室和其他检查
1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
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