五、交感神经抑制药
（一）主要作用于中枢部位的抗高血压药
可乐定
可乐定（clonidine，可乐宁）为咪唑类衍化物。
「药理作用」麻醉动物静脉注射可乐定后，先见血压短暂升高，随见血压持久下降，伴有心率减慢、心输出量减少。升压是可乐定激动外周血管α受体所致，随后的降压则与中枢作用有关。口服给药仅见降压而无升压效，继续服用后，外周血管阻力逐渐降低，肾血管阻力也降低，但并不显著影响肾血流量及肾小球滤过率。
可乐定的降压作用中等偏强。它还能抑制胃肠道的分泌和运动，因此适用于兼患溃疡病的高血压患者。
可乐定对中枢神经系统还有镇静作用，减少自发性活动，并显著延长巴比妥类的催眠时间。
「作用机制」动物实验证明微量可乐定注入椎动脉或小脑延髓池均可引起降压，但同等量作静脉注射却并不降压，据此推测，引起降压作用的部位在中枢。通过分层切除脑组织，提示可乐定作用于延髓并降低外周交感神经功能而降压。晚近已证明可乐定引起血压下降的机制是激动了延髓腹外侧嘴部（rostral portion of the ventrolateral medulla）的Ⅰ1-咪唑啉受体（Ⅰ1-imidazoline receptor），降低外周交感张力致血压下降。而其激动中枢α2受体则是其引起镇静等副作用的原因。
此外，从动物脑中已提得内源性可乐定样物质，该物质作用于延髓腹外侧发挥类似可乐定样的作用。另有研究证明，可乐定降压涉及到内源性阿片肽的释放。且可乐定具有镇痛效，此效可被阿片拮抗剂-纳洛酮所拮抗。可乐定也激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少去甲肾上腺素的释放。可见其降压机制复杂。
「体内过程」可乐定口服吸收良好，生物利用度约75%，口服半小时后起效，2～4小时作用达高峰，持续6～8小时。在体内分布均匀，也易透过血脑屏障。t1/2为7.4～13小时。约50%在肝代谢，使结构中的咪唑环裂解，苯环被羟化。余者以原形随尿排出。
「临床应用」可乐定可治疗中度高血压，常于其他药无效时应用。此外，可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。
「不良反应」常见不良反应有口干，为其作用于胆碱能神经末梢上的α2受体，减少Ach的释放和过量唾液的分泌所致。久用使水、钠潴留，是降压后肾小球滤过率减少的结果。合用利尿药可克服。此外还有镇静、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛、阳萎等，停药后能自行消失，少数患者在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象。如心悸、出汗、血压突然升高等，可能是久用后突触前膜α2受体敏感性降低，负反馈减弱，去甲肾上腺素释放过多所致。再用可乐定或用α受体阻断药酚妥拉明能取消之。
甲基多巴
甲基多巴（methyldopa）的降压作用与可乐定相似，属中等偏强，降压时也伴有心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力明显降低。治疗中度高血压，适用于肾功能不良的高血压患者。
（二）抗去甲肾上腺素能神经末梢药
利血平是印度萝芙木所含的一种生物碱，国产萝芙木所含总生物碱的制剂称降压灵。该药降压作用弱，不良反应较多，现已少用。作用较强的胍乙啶也因不良反应多而少用。
（三）肾上腺素受体阻断药
α受体阻断药
哌唑嗪
哌唑嗪（prazosin）是人工合成的喹唑啉类衍生物。
「药理作用」哌唑嗪能选择性地阻断突触后膜α1受体，能竞争性拮抗激动剂苯福林收缩血管升高血压的作用。能舒张静脉及小动脉，发挥中等偏强的降压作用。它与酚妥拉明不同，降压时并不加快心率，也少增加收缩力及血浆肾素活性，也能增加血中高密度脂蛋白（HDL）是浓度，减轻冠脉病变。
该药口服易吸收，2小时内血浓达峰值，生物利用度为60%，t1/2为2.5～4小时。但口服降压作用可持续10小时，与血浆蛋白结合率达97%，在肝中广泛代谢，首关消除显著。
「临床应用及不良反应」适用于各型高血压，单用治疗轻、中度高血压，重度高血压合用β受体阻断药及利尿药可增强降压效。
不良反应有眩晕、疲乏、虚弱等，首次给药可致严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，称“首剂现象”，在直立体位，饥饿、低盐时较易发生。将首次用减为0.5mg，并在临睡前服用，使可避免发生。
其他α1受体阻断药酮色林（凯他舍林ketanserin）兼有抗5-羟色胺S1受体的作用，也可有效地治疗高血压
α、β受体阻断药
拉贝洛尔
拉贝洛尔（labetalol）对α、β受体均有竞争性拮抗作用，其中，阻断β1、β2受体的作用程度相似，对α1受体作用较弱，对α2受体则无效，故负反馈调节仍然存在，用药后不引起心率加快作用。
本药降压作用温和，适用于治疗各型高血压，无严重不良反应，对梗塞早期，通过其降低心肌壁张力而产生有益的作用。静脉注射可治疗高血压危象。
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