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　　糖皮质激素（GC）和儿茶酚胺是参与CARS 的主要的抗炎性内分泌素。当SIRS 发生后，致炎细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6 等可在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA 轴）的各个水平激活HPA轴，诱导下丘脑的促皮质激素释放激素（CRH）、垂体前叶的促皮质激素（ACTH）和GC 分泌增加。GC 与靶细胞浆内的糖皮质激素受体发生特异性结合，阻断NF-κB进入细胞核，与致炎细胞因子、黏附分子以及炎症相关酶类（环氧合酶、磷脂酶A2、诱导型一氧化氮合酶）等基因结合而抑制其转录，发挥其抗炎作用和免疫抑制作用。但GC 的抗炎作用在重度SIRS 情况下常不能充分发挥，SIRS 时产生的高浓度的致炎细胞因子可使GC 结合其受体的能力下降，称为组织对GC 的低抗。

　　免疫抑制表现为单核巨噬细胞丧失其抗原提呈功能。Bone 提出，它所表达的CD4+单核细胞人类白细胞抗原DR（HLA-DR）低于正常的30 %可判断发生了CARS.创伤、失血、休克发生数小时内即可出现免疫功能抑制，并可持续数日，成为随后发生脓毒症的危险因素，并与脓毒症的发展及死亡相关。