第十四章 常见急症患儿的护理
第一节 小儿惊厥
惊厥是指全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍，是儿科常见的急症。婴幼儿多见。这种神经系统功能暂时的紊乱，主要是由于小儿大脑皮质功能发育未成熟，各种较弱刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞突然大量异常反复放电活动所致。
（一）病因及发病机制
1.感染性疾病
（1）颅内感染：各种细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等引起的脑膜炎、脑炎及脑脓肿等，或随之引起的脑水肿。
（2）颅外感染：各种感染造成的高热惊厥、中毒性脑病和破伤风等，其中高热惊厥最常见。
2.非感染性疾病
（1）颅内疾病：各型癫痫、占位性病变（如肿瘤、囊肿、血肿等）、颅脑损伤（如产伤、外伤等）、畸形（如脑积水、脑血管畸形、头小畸形等）、脑退行性病、其他如接种后脑炎等。
（2）颅外疾病：如中毒（杀鼠药、农药及中枢神经兴奋药等中毒）、水电解质紊乱（如脱水、低血钙、低血镁、低血钠等）、肾源性（如肾性高血压脑病及尿毒症）、代谢性因素（如低血糖、苯丙酮尿症）及其他（如缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等）。
（二）临床表现
1.惊厥 典型表现为突然发生意识丧失，眼球上翻，凝视或斜视，局部或全身肌群出现强直性或阵挛性抽动，持续数秒至数分钟，严重者可持续数十分钟或反复发作，抽搐停止后多入睡。
2.惊厥持续状态 惊厥发作持续超过30分钟，或2次发作间歇期意识不能恢复者称惊厥持续状态。此时因抽搐时间长，机体氧消耗过多，脑组织缺氧可导致脑水肿及脑损伤，出现颅内压增高及脑损伤的表现。
3.热性惊厥 多由上感引起，典型热性惊厥的特点：①发生在6个月至3岁小儿，男孩多于女孩；②大多发生于急骤高热开始后12小时之内；③发作时间短，在10分钟之内，发作后短暂嗜睡；④在一次发热性疾病过程中很少连续发作多次，可在以后的发热性疾病时再次发作；⑤无神经系统异常体征，热退后1周做脑电图正常。
（三）辅助检查
1.血生化检查 查血糖、血钙、血钠、血尿素氮等，鉴别是否为代谢因素致病。
2.脑脊液检查 主要鉴别有无颅内感染。
3.眼底检查 若有视网膜下出血提示颅内出血；视乳头水肿提示颅内压增高。
4.其他检查 脑电图检查有利于预后推测（主要用于癫痫）；颅脑B型超声波检查主要查脑室内出血及脑积水；颅脑CT检查主要查颅内占位性病变和颅脑畸形；磁共振成像比CT更精确。
（四）治疗原则
1.控制惊厥 ①应用抗惊厥药物，首选地西泮（安定）静脉注射，1～2分钟内生效，但作用短暂，必要时30分钟后重复一次；静脉注射有困难时可保留灌肠，比肌内注射见效快，5～10分钟内可见效。另外其他止惊药还有苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛等。②针刺法，上述药物暂时缺如时可针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等穴，应在2～3分钟内见效。
2.对症及支持治疗 ①主要是监测生命体征，重点注意呼吸、循环衰竭或脑疝体征；②保持呼吸道通畅，必要时吸氧或人工机械通气}③监测与矫治血气、血糖、血渗透压及电解质异常；④防治颅内高压。
（五）护理措施
1.防止窒息 ①发作时就地抢救，保持安静，禁止一切不必要的刺激；②立即让患儿去枕平卧位，头偏向一侧，松解患儿衣领，以防衣服对颈、胸部的束缚，影响呼吸及呕吐物误吸发生窒息；③将舌轻轻向外牵拉，防止舌后坠阻塞呼吸道，及时清除呼吸道分泌物及口腔呕吐物，保持呼吸道通畅；④按医嘱应用止惊药物，观察患儿用药后的反应并记录，特别注意有无呼吸抑制。
2.防止受伤 ①对有可能发生皮肤损伤的患儿应将纱布放在患儿的手中或腋下，防止皮肤摩擦受损；已出牙的患儿应在上、下牙之间放置牙垫或纱布包裹的压舌板，防止舌咬伤。②有栏杆的儿童床应在栏杆处放置棉垫，防止患儿碰撞栏杆，同时将周围的一切硬物移开，以免造成损伤；切勿用力强行牵拉或按压患儿肢体，以免发生骨折或关节脱位。
3.预防脑水肿 ①保持安静，因发作时患儿受刺激可使惊厥加重或持续时间延长，因此要避免对患儿的一切刺激，如声、光及触动等，积极控制惊厥，避免惊厥时间过长引起脑缺氧导致脑水肿或脑损伤。②惊厥较重或时间长者应按医嘱给予吸氧，密切观察其血压、呼吸、脉搏、意识及瞳孔变化，发现异常及时通知医生处理，发生脑水肿者按医嘱用脱水剂。
4.健康指导 ①介绍惊厥的基本护理知识及患儿预后的估计和影响因素，给予心理支持，更好地与医务人员配合。②出院时向家长讲解惊厥的预防及急救处理原则，如高热惊厥的患儿日后发热仍有可能出现惊厥，应告知家长物理降温的重要性及方法，讲解惊厥发作时的急救方法；对癫痫患儿应嘱咐家长遵医嘱按时给患儿服药，不能随便停药。以免诱发惊厥，并嘱咐患儿避免到危险的地方及易受伤的环境中，以免发作时出现危险。③告诫患儿及家长感染是小儿惊厥最常见的原因，平时注意预防感染，特别是在传染病的流行季节要注意传染病预防，如夏、秋季节重点预防细菌性痢疾、乙型脑炎及其他肠道传染病；秋、冬季节重点预防流行性脑脊髓膜炎及其他呼吸道传染病等。④对惊厥发作持续时间较长的患儿，应嘱咐家长日后利用游戏的方式观察患儿有无神经系统后遗症，及时指导治疗和康复锻炼。
第二节 急性颅内压增高
急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制
1.病因
（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制
颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现
1.头痛 一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐 因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变 颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征 1岁内小儿有诊断价值。如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前囟迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现 颅内压增高导致第Ⅵ对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿、小动脉痉挛、静脉扩张，严重者可见视网膜水肿。
6.生命体征改变 多发生在急性颅内压增高时，早期表现为血压升高，继而脉率减慢，呼吸开始时增快。严重时呼吸慢而不规则，甚至暂停。
7.脑疝 最常见的是颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙，形成小脑幕切迹疝；如脑水肿继续加重，位于颅后凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，形成枕骨大孔疝。
（1）小脑幕切迹疝：表现为意识障碍加重、肌张力增高、两侧瞳孔不等大及对光反射减弱或消失，如不能及时处理患儿昏迷加重，可呈去大脑僵直至呼吸、循环衰竭。
（2）枕骨大孔疝：早期表现为颈强直或强迫头位，逐渐发展出现四肢强直性抽搐，可突然出现中枢性呼吸衰竭或呼吸猝然停止，双瞳孔缩小后扩大，眼球固定，意识障碍甚至昏迷、呼吸、循环衰竭。
（三）辅助检查
1.血、尿、粪常规、血液生化及脑脊液检查可协助诊断。
2.B型超声波检查可发现脑室扩大、血管畸形及占位性病变等。
3.颅脑CT、磁共振成像、脑血管造影等检查可查出颅内占位性病变。
（四）治疗原则
1.急救处理 疑有脑疝危险时需作气管插管，保持呼吸道通畅；快速静脉注入20％甘露醇，有脑疝表现时2小时给药1次。有脑干受压表现者，行颅骨钻孔减压术，或脑室内或脑膜下穿刺以降低颅压。
2.降低颅压 ①使用高渗脱水剂：首选20％甘露醇，一般6～8小时给药一次；②重症或脑疝者可合并使用利尿剂：首选呋噻米（速尿），可在两次应用高渗脱水剂之间或与高渗脱水剂同时使用；③肾上腺糖皮质激素：常用地塞米松，用药2日左右，用较大剂量时要逐渐减量而渐停；④穿刺放液或手术处理。
3.对症处理及病因治疗。
（五）护理措施
1.降低颅内压，预防脑疝
（1）防止颅内压增高：避免一切刺激，加强监护；置患儿于头肩抬高25°～30°侧卧位休息，避免呕吐造成窒息；检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝脏；避免患儿哭闹，护理和治疗操作集中进行，动作应轻、快，以免频繁惊扰患儿使颅内高压加重。
（2）按医嘱应用降低颅内压的药物：用甘露醇时需注意：①用药前要检查药液，若有结晶可将制剂瓶放在热水中浸泡，待结晶消失后再用，静脉滴入时最好用带过滤网的输液器，以防结晶进入血管内；②不能与其他药液混合静脉滴注，以免产生结晶沉淀；③用药时在15～30分钟内先缓慢静脉推注以使血中尽快达到所需浓度，然后静脉点滴，速度不宜过快，以免发生一时性头痛加重、视力模糊、眩晕及注射部位疼痛；④推注时不能漏到血管外，以免引起局部组织坏死，一旦发生药物外漏，需尽快用25％～50％硫酸镁局部湿敷和抬高患肢。
（3）严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化，每15～30分钟记录1次。若发现脑疝先兆，立即通知医生并作好抢救准备。
2.减轻头痛
（1）保持安静，避免刺激、头部剧烈运动、哭闹、咳嗽、大便用力等，以免引起头痛加重。
（2）对年长患儿诉说头痛要立即给予应答并表示关心，采取安抚措施，如轻轻抚摸或按摩、心理暗示等，帮助患儿分散注意力。
（3）按医嘱正确使用降低颅内压的药物，注意观察患儿用药后的反应。
3.健康指导
（1）解释对患儿采取避免刺激、取头肩抬高侧卧位等措施的目的，介绍预后估计，给予心理支持。
（2）需作腰穿的患儿，在穿刺前先向家长说明检查脑脊液的目的，强调检查的安全性，消除恐惧心理以取得合作；穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时，以防发生头痛。
（3）指导昏迷患儿的家长观察呼吸、脉搏、神志等情况，讲解并示范帮助患儿翻身、清洁皮肤并保持干燥等操作方法；指导在患儿臀部及肢体突出部位下面垫海绵垫，以防压疮；示范并指导清理口腔和鼻腔分泌物及鼻饲的操作，使家长能协助作好患儿的生活护理。
（4）出院时指导家长继续观察患儿是否发生并发症及后遗症，如通过“游戏”的方式观察患儿的反应和肢体活动情况，及早发现有无智力障碍、肢体瘫痪等。对瘫痪的患儿，指导家长协助患儿进行肢体运动功能锻炼的方法，如每2～3小时翻身1次、作肢体按摩和被动运动等。
第三节 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指各种累及呼吸中枢或呼吸器官的疾病导致肺氧合障碍和（或）肺通气不足，影响气体交换，引起低氧血症和（或）高碳酸血症，并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床上根据血气分析结果将呼吸衰竭分为两种类型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是单纯的低氧血症，见于呼吸衰竭的早期和轻症；Ⅱ型是低氧血症伴高碳酸血症，见于呼吸衰竭晚期和重症。
（一）病因及发病机制
1.中枢性 因呼吸中枢病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少所致。常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增高等。
2.周围性 因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，同时发生通气与换气功能障碍所致。常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿及支气管异物等，另外呼吸肌麻痹、胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。
中枢性和周围性呼吸衰竭两者的最终结果均是导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，进而引起脑水肿、心肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭等，从而进一步加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环。
（二）临床表现
主要是呼吸系统表现和低氧血症及高碳酸血症的表现。
1.呼吸系统表现 周围性呼吸衰竭表现为呼吸频率改变及辅助呼吸肌活动增强的表现，如频率加快、鼻翼扇动、三凹征等。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、叹息样呼吸及下颌呼吸等，甚至发生呼吸暂停。
2.低氧血症表现 ①发绀：以口唇、口周及甲床等处较为明显，但在严重贫血（Hb＜50g/L）时可不出现发绀；②消化系统：可出现腹胀甚至肠麻痹，部分患儿可出现应激性溃疡出血；肝脏严重缺氧时可发生肝小叶中心坏死、肝功能改变等；③循环系统：早期心率增快、血压升高，心排出量增加；严重时可出现心律失常，甚至发生心力衰竭或心源性休克等；④泌尿系统：尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，有少尿或无尿，甚至肾衰竭；⑤神经系统：早期烦躁、易激惹、视力模糊，继之出现神经抑制症状，如神志淡漠、嗜睡、意识模糊等，严重者可有颅内压增高及脑疝的表现；⑥其他：有细胞代谢及电解质紊乱，如酸中毒及高钾血症等。
3.高碳酸血症表现 开始出现烦躁不安、出汗、摇头、意识障碍、皮肤潮红，严重时出现惊厥、昏迷、视乳头水肿、呼吸性酸中毒等。
（三）辅助检查
血气分析：早期或轻症（Ⅰ型呼衰，即低氧血症型），动脉氧分压（PaO2）≤50mmHg（6.65kPa），动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常；晚期或重症（Ⅱ型呼衰，即低氧血症并高碳酸血症型），氧分压（PaO2）≤50mmHg（6.65kPa），二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg（6.65kPa）。
（四）治疗原则
基本原则：促进氧气摄取和二氧化碳排出，纠正酸、碱失衡及电解质紊乱，维持重要器官（心、脑、肺、肾）的功能及预防感染。
1.病因治疗及防治感染 查明原因及诱因及时处理；选用敏感的抗生素。
2.改善呼吸功能 保持呼吸道通畅，给氧。
3.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 静脉输液补充热量、水及电解质。
4.维持心、脑、肺、肾功能 给呼吸兴奋剂、强心剂及血管活性药物、脱水剂、利尿剂、肾上腺糖皮质激素及人工辅助呼吸。
（五）护理措施
1.改善呼吸功能
（1）正确安排患儿休息：①立即将患儿送入抢救监护室；②取半卧位或坐位休息，以利于膈肌活动，使肺活量增加③患儿衣服应宽松，被褥要松软、轻、暖，以减轻对呼吸运动的限制，增加舒适感。
（2）保持呼吸道通畅①指导并鼓励清醒患儿用力咳嗽；对咳嗽无力或不会咳嗽的年幼患儿，可根据病情定时帮助患儿翻身，并轻拍胸、背部，使分泌物易于排出；②按医嘱给予超声雾化吸入，一般每日3～4次，每次15分钟左右，也可按医嘱在雾化器内加入解痉、化痰和消除炎症的药物，以利于排痰和通气；③必要时（如无力咳嗽、昏迷、气管插管或切开等）用吸痰器吸痰，因频繁的抽吸可刺激黏液产生，故吸痰不可过频，一般每2小时1次，且吸痰前要充分给氧，吸痰时动作轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长，吸痰后要作肺部听诊，以观察吸痰效果；④应用氨茶碱、地塞米松解除支气管痉挛。
（3）按医嘱合理用氧 ①选择合适的吸氧方式，一般选择鼻导管法、面罩或头罩法等，若需要长期吸氧者最好选用鼻塞法、面罩法及头罩法，因这些方式对患儿刺激小，不易出现黏膜损伤，且患儿无明显不适；上述吸氧方式效果不佳时可考虑持续正压给氧。②氧流量及氧浓度，轻度缺氧：鼻导管法为每分钟O.5～1L（即滤过瓶中每分钟出现100～200个气泡），氧浓度不超过40％；新生儿或鼻腔分泌物多者，可用面罩、鼻塞、头罩或氧帐；中度缺氧：头罩给氧，氧流量为每分钟2～4L，氧浓度为50％～60％；严重缺氧紧急抢救时，可用60％～100％的纯氧，但持续时间以不超过4～6小时为宜。③氧疗期间定时做血气分析进行监护，一般要求氧分压在65～85mmHg为宜。④给氧注意事项：操作前应先清除鼻内分泌物；吸氧过程中应经常检查导管是否通畅（可取出鼻导管将其插入水中观察有无气泡）；应每日更换鼻导管1次，两侧鼻孔宜交替使用，以免一侧长时问吸入冷空气，使鼻黏膜干燥、出血；湿化瓶内蒸馏水应每日更换1次；氧浓度不宜过高，持续时间不宜过长，以免发生晶体后纤维增生症造成失明；让氧气通过加温至37℃的湿化液使氧气加温、加湿。
（4）按医嘱用呼吸中枢兴奋药物：呼吸停止的患儿可按医嘱用尼可刹米、洛贝林等药物，因该药安全范围小，过量易致惊厥，故用药后应观察患儿有无烦躁不安、反射增强、局部肌肉抽搐等表现，及时通知医生处理。
（5）保证营养供给：营养支持对危重患儿有极其重要的作用，应供给足够热量，昏迷患儿可给予鼻饲或静脉营养。
2.维持有效呼吸
（1）进行人工呼吸：对呼吸即将停止或已经停止且不具备抢救条件时，立即胸外心脏按压或口对口人工呼吸，频率为婴儿30～40次/分，儿童18～20次/分，同时尽快清理呼吸道。
（2）协助气管插管并作好插管护理：①插管前先准备好全套插管用具，根据患儿年龄选择适宜的插管（一般插管外径约相当于患儿的小手指粗细）；在操作前要充分予以吸氧和将胃内容物抽空。②操作时密切监测患儿呼吸、循环等情况。③插管后按医嘱给氧，密切观察患儿呼吸情况并记录。由予插管后不能关闭声门形成有力咳嗽，降低了呼吸道的防御功能，必须定时吸痰，一般每小时1次，吸痰前先滴入气管2～5ml生理盐水，并轻拍胸、背部，使盐水与黏痰混合易于吸出；每次吸痰时间不宜超过15秒，吸痰的全部过程都需严格执行无菌操作；因插管可损伤鼻腔和喉部组织，故时间不宜过长，一般经鼻腔插管不超过2～5天，以免导致环状软骨狭窄；经口腔插管不宜超过48小时，以免引起喉头水肿。
（3）协助气管切开并作好护理：小婴儿尽量不采用气管切开，因手术创伤大，并发症较多，且易使病程拖延。对病情危重，经气管插管时间过久而病情未见好转者，或需用呼吸机治疗者均需采用。气管切开的护理同气管插管，但更需注意消毒隔离及严格无菌操作。
（4）作好人工辅助呼吸的护理：①按医嘱根据患儿血气分析结果调整各项参数，每小时检查1次并记录。②注意观察胸廓起伏、神态、面色、周围循环等，防止通气不足或通气过度。通气不足表现为患儿自主呼吸与呼吸机不同步，通气过度可引起血压下降、抽搐等碱中毒表现；观察有无堵管或脱管现象。③经常消毒呼吸机管道，用甲醛熏蒸或苯扎溴铵浸泡，每日1次。④保持呼吸道通畅，为患儿翻身、拍背、吸痰等。⑤作好撤离呼吸机前的准备，如自主呼吸锻炼（即逐渐减少强制呼吸的次数，或逐渐减少压力的水平，或每日停用呼吸机数次，并逐渐延长停用时间）。在撤离前要备好抢救物品，停用呼吸机后密切观察患儿呼吸、循环等生命体征。应用呼吸机时间越长，撤离呼吸机所需的呼吸锻炼过程也越长。
（5）对呼吸停止的患儿可按医嘱用尼可刹米、洛贝林等呼吸中枢兴奋药物，用药后应观察患儿有无烦躁不安、反射增强、局部肌肉抽搐等过量中毒表现，及时通知医生处理。
3.健康指导
第四节 充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是指心脏在充足的回心血量的前提下，心排出量不能满足周身循环和组织代谢的需要，而出现的一种病理生理状态。心力衰竭是小儿时期常见的危重急症。
（一）病因及发病机制
1.心血管疾病 主要是心肌病变引起心肌收缩力减弱，包括容量负荷过重（如左向右分流型先天性心脏病）、心肌收缩力减弱（如心肌炎、心包炎、心内膜弹力纤维增生症、风湿性心脏病、心糖原累积症等）、梗阻性病变（如心瓣膜狭窄、主动脉狭窄等）。
2.非心血管疾病 因心脏负荷过重引起继发性心肌收缩力下降，包括呼吸系统疾病如肺炎、支气管哮喘等；泌尿系统疾病如急性肾炎严重循环充血；其他如重度贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、电解质紊乱和酸中毒等。
3.常见诱因 急性心力衰竭发生多有诱发因素，主要是急性感染、输液或输血过量或过速、体力活动过度、情绪变化、手术、严重失血及各种原因造成的心律失常等。
发病机制：心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液，来满足机体正常代谢活动和生长发育的需要。当心肌发生病损或心脏长期负荷过重，心肌收缩就会逐渐减退，早期机体通过加快心率、心肌肥厚和心脏扩大进行代偿，通过心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多，以满足机体的需要，。这个阶段临床上无临床症状，为心功能代偿期。若病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少，不能满足机体代谢的需要，而出现静脉回流受阻、体内水钠潴留、脏器瘀血等。
小儿心功能分级：
Ⅰ级：仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功能代偿；
Ⅱ级：活动量大时出现症状，活动轻度受限；
Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限；
Ⅳ级：安静休息时也有症状，活动完全受限。
（二）临床表现
年长儿表现与成人相似，左心衰竭主要是肺循环瘀血的表现，右心衰竭主要是体循环瘀血的表现，全心衰竭则出现上述两方面表现。小儿全心衰竭较多见，一般表现为心率快、呼吸急促、烦躁不安、面色发灰或发绀、肝脏迅速增大等。体检可见肤色苍白，静脉怒张，心脏扩大，心率过速，心音低钝、有奔马律，呼吸急促，重者端坐呼吸，肺底可闻及湿啰音，肝大有压痛，肝-颈静脉回流征阳性。婴幼儿表现有喂养困难、烦躁多汗、哭声低弱，而颈静脉怒张、水肿和肺部啰音等体征不明显。
婴幼儿心力衰竭临床诊断指标：①安静时心率增快，婴儿＞180次/分，幼儿＞160次/分，不能用发热或缺氧解释；②呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸达每分钟60次以上；③肝大达肋下3cm以上，或短时间内较前增大；④心音明显低钝或出现奔马律；⑤突然出现烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原发病解释；⑥尿少、下肢水肿，排除营养不良、肾炎、维生素缺乏等原因所致。上述1～4项为主要临床诊断依据，尚可根据其他表现和1～2项辅助检查综合分析。
（三）辅助检查
1.X线检查 心影多呈普遍性扩大，搏动减弱，肺纹理增强，肺瘀血。
2.心电图检查 提示心房、心室肥厚及心律变化，有助于病因诊断和指导强心苷制剂的应用。
3.超声心动图检查 可见心室和心房腔扩大，心室收缩时间延长，射血分数降低。对病因诊断有帮助。
（四）治疗原则
本症治疗主要是采取综合措施，除吸氧、镇静外，还要应用速效强心苷制剂，同时应用快速强效利尿剂及血管扩张剂，积极祛除病因及诱因，并给予促进心肌代谢的药物。
1.一般治疗 卧床休息，必要时给镇静剂；限制盐和水的入量；酌情吸氧。
2.强心苷的应用 能增强心肌收缩力、减慢心率。地高辛为小儿时期最常用的强心药，口服、静脉注射均可；尚可用毛花苷丙（西地兰）等药物。
3.利尿剂的应用 能使潴留的水、钠排出，减轻心脏负荷。选用快速强力利尿剂，一般用呋塞米（速尿），间歇用药。
4.其他药物 减轻心脏前、后负荷，从而增加心排出量，使心室充盈量下降，肺部充血症状得到缓解。常用卡托普利、硝普钠等。
（五）护理措施
1.减轻心脏负担，增强心肌收缩力
（1）休息：半卧位休息，床头抬高15°～30°左心衰竭时，患儿于半卧位或坐位，双腿下垂，减少回心血量；青紫型先天性心脏病患儿取膝胸卧位。
（2）减轻心负荷：避免患儿用力（如哭闹、用力排便等），尽量减少刺激，帮助患儿翻身，将常用的物品或喜爱的玩具放在身边伸手可取的位置等，必要时按医嘱应用镇静药物；输液时速度宜慢，一般每小时＜5ml/kg。
（3）观察病情：观察患儿生命体征及精神状态、肢体温度和尿量等，并记录。
（4）按医嘱用药：应用强心苷、血管扩张剂及利尿药物，观察患儿用药后心率、心律、血压、尿量等，及时评估用药效果。
2.提高活动耐力
（1）加强患儿的日常生活护理，给易消化、营养丰富的食物，注意少食多餐，必要时按医嘱给静脉营养，但输入速度要慢；尽量避免激动和情绪紧张。
（2）按医嘱给予吸氧，急性肺水肿患儿吸氧时可用乙醇湿化，以降低肺泡内泡沫的表面张力使之破裂，改善气体交换以提高活动耐力。
（3）制订合适的活动计划，根据心功能分级安排不同的休息，Ⅱ级者增加休息时间，但可起床在室内作轻微体力活动；Ⅲ级者限制活动，增加卧床时间；Ⅳ级者绝对卧床休息。随着心功能的恢复逐步增加活动量。
3.控制钠、水入量 给予低盐饮食，重症患儿可给无盐饮食；静脉补液时滴速不可过快；评估水肿的进展情况，必要时按医嘱用利尿药物（详见急性肾炎的护理）。
4.预防强心苷中毒由于此类药物治疗量和中毒量较接近，易发生中毒，须注意预防。
（1）给药前：若静脉注射，配药时须用1ml注射器准确抽取药液，以10％的葡萄糖液稀释；每次注射前须先测患儿脉搏（必要时测心率），须测1分钟。若发现脉率缓慢（年长儿＜60次/分；婴幼儿＜80次/分）或脉律不齐，应及时与医生联系决定是否继续用药；若心电图监护记录显示P－R间期较用药前延长50％，或出现室性期前收缩等，须立即停止用药。
（2）给药时：静脉注射速度要慢（不少于5分钟），密切观察患儿脉搏变化；不能与其他药液混合注射。
（3）给药后：用药后1～2小时要监测患儿心率和心律，并注意心力衰竭的表现是否改善。
（4）用药期间：须多给患儿进食富含钾的食物，或按医嘱给氯化钾溶液，因低钾血症是导致强心苷中毒较常见的诱因。暂停进食钙含量高的食物，因钙对强心苷有协同作用，易引起中毒反应；若发现中毒表现及时报告医生，并备好钾盐、阿托品、苯妥英钠、利多卡因等药物，按医嘱应用。
5.健康指导 介绍心力衰竭的基本原因或诱因、护理要点及预后知识；示范日常护理操作，特别强调不能让患儿用力，如翻身、进食及大便时要及时给予帮助；病情好转后，酌情指导患儿逐渐增加活动量，不能过度劳累；心力衰竭缓解后，指导家长作好预防，避免感染、劳累及情绪激动等诱因。出院时为家长提供急救中心及医院急诊室的电话，并针对原发病对家长进行健康指导。
第五节 急性肾衰竭
急性肾衰竭是指由于肾本身或肾外因素引起急性肾功能衰退，肾排出水分及清除代谢废物的能力下降，以致不能维持机体的内环境稳定，临床上出现少尿或无尿及氮质血症等改变的一组临床综合征。
（一）病因及发病机制
1.肾前性 任何原因引起的有效循环血量急剧减少，都可导致肾血流量下降，肾小球滤过率降低，出现少尿或无尿。常见原因有脱水、呕吐、腹泻、外科手术大出血、烧伤、休克、严重心律失常及心力衰竭等。
2.肾性 各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致，是儿科最常见的肾衰原因。
（1）肾小球疾患：急性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。
（2）肾小管疾患：长时间肾缺血（如手术、大出血、休克）或肾毒性物质（如汞、砷、氨基糖苷类药物）直接作用于肾脏所致。
（3）肾间质疾患：主要由感染和药物过敏引起肾小管和间质损害，常见于急性肾小管间质性肾炎、急性肾盂肾炎等。
3.肾后性 任何原因引起的尿路梗阻致。肾盂积水、肾实质损伤，如先天性尿路畸形、输尿管狭窄、肾结石、肾结核、磺胺结晶等。
（二）临床表现
1.少尿型肾衰分三期：
（1）少尿期：一般持续1～2周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿超过15天，或无尿超过10天者预后不良。此期主要表现有：①水钠潴留：表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭；②电解质紊乱：常表现为“3高3低”，即高钾、高磷、高镁，低钠、低钙、低氯血症，其中高钾血症多见；③代谢性酸中毒：表现为嗜睡、乏力、呼吸深长、口唇樱桃红色等；④尿毒症：出现全身各系统症状，消化系统主要是食欲不振、呕吐、腹泻等，神经系统表现意识障碍、焦躁、抽搐、昏迷等，心血管系统表现为高血压、心律失常和心力衰竭等，血液系统表现为贫血、出血倾向等；⑤感染，是急性肾衰竭最常见并发症，以呼吸道和泌尿道感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见；
（2）多尿期：少尿期后尿量逐渐增多，一般持续1～2周（长者可达1个月）。此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠及低钾血症，免疫力降低易感染。
（3）恢复期：多尿期后肾功能逐渐恢复。血尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。一般肾小球滤过功能恢复较快，肾小管功能恢复较慢。
2.非少尿型肾衰 指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。较少见，但近年有增多趋势。
（三）辅助检查
1.尿液检查 有助于鉴别肾前性和肾性肾衰竭。
2.血生化检查 监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3.肾影像学检查 了解肾的解剖、肾血流量、肾小球和肾小管功能。
（四）治疗原则
治疗原则是祛除病因，治疗原发病，减轻症状，改善肾功能及防治并发症。
1.少尿期治疗 ①严格控制水钠入量；②调整热量的供给，早期只给糖类，可减少机体自身蛋白分解和酮体产生③纠正酸中毒及电解质紊乱。及时处理高钾血症；④并发症的治疗，如高血压、心力衰竭等的治疗。
2.多尿期治疗 ①低钾血症的矫治；②水和钠的补充。
3.控制感染 因感染是病人死亡的常见原因，故预防感染。
4.透析治疗 早期透析可降低死亡率，可酌情血液透析或腹膜透析。
（五）护理措施
1.维持体液平衡
（1）控制液体的入量，坚持“量入为出”的原则。每日液量：尿量＋异常丢失＋不显性失水一内生水，无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250～350ml/m2。
（2）准确记录24小时出入量，包括口服和静脉输入的液量、尿量、异常丢失量。
（3）每日定时测体重。
2.保证营养均衡 少尿期限制水、钠、钾、磷、蛋白质的入量，供给足够的热量，早期只给糖类以减少组织蛋白的分解和酮体产生；蛋白质控制在每日0.5～1.0g/kg，以优质蛋白为佳，如肉类、蛋类、奶类等；富含维生素的食物；不能进食者可静脉营养，补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时因丢失大量蛋白质，故不需限制蛋白入量；长期透析时可输新鲜血浆、水解蛋白、氨基酸等。
3.密切观察病情 注意观察生命体征的变化，及时发现心力衰竭、电解质紊乱及尿毒症等的早期表现，及时与医生联系。当血钾＞6.5mmol/L时为危险界限，应积极处理，可用5％碳酸氢钠每次2ml/kg静脉注射；给10％葡萄糖酸钙1Oml静滴；高渗葡萄糖和胰岛素（每3～4g葡萄糖配1U胰岛素）；透析，血液透析可在1～2小时内使血钾降至正常范围，腹膜透析则需4～6小时。
4.预防感染 保持居室卫生及温、湿度，严格无菌操作，加强探视管理。加强皮肤及黏膜的护理，保持皮肤清洁、干燥。保持呼吸道通畅，定时翻身、拍背。注意空气消毒。
5.心理支持及健康指导 用患儿家长能理解的语言，向患儿及家长介绍急性肾衰原因及护理要点，说明生活护理与预后的关系，强调配合医疗和护理的重要性，以取得他们的配合。
第六节 心跳呼吸骤停
心跳、呼吸骤停是临床上最危重的急症，表现为呼吸、心跳停止，意识丧失或抽搐，脉搏消失，血压测不出。心电图示心动极缓一停搏型或心室纤颤。此时患儿面临死亡，如及时抢救可起死回生。
（一）病因及发病机制
引起小儿心跳呼吸骤停的原因很多，如：
1.窒息 是小儿心跳、呼吸骤停的主要直接原因，见于各种原因所致的新生儿窒息。
2.突发意外事件 严重外伤及大出血、中毒、淹溺和电击等。
3.心脏疾患 心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。
4.药物中毒及过敏 强心苷中毒、青霉素过敏、血清反应等。
5.电解质紊乱及酸碱平衡失调 血钾过高或过低、低钙喉痉挛。
6.医源性因素 心导管检查或造影、麻醉意外、心脏手术等。
7.婴儿猝死综合征。
（二）病理生理
1.缺氧 心跳呼吸骤停首先导致缺氧。缺氧可导致心肌劳损、心肌收缩力减弱，严重时心率减慢，心排血量减少，血压下降，心律失常和代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力，可使心脏出现心室纤颤而致心脏停搏。因脑耗氧量占全身耗氧量的20％～50％，严重缺氧使脑组织受损者，一旦呼吸心跳停止，脑血循环停止，迅速出现昏迷，心跳呼吸停止4～6分钟即可导致脑细胞死亡。
2.C02潴留 一旦心跳呼吸骤停，体内即出现C02潴留，引起呼吸性酸中毒，C02浓度增高可抑制窦房结的传导，导致心动过缓和心律不齐，并直接抑制心肌收缩力。C02潴留可引起脑血管扩张，导致脑水肿。
（三）临床表现
1.意识突然丧失，出现昏迷，抽搐；
2.大动脉搏动消失，血压测不出。
3.心跳、呼吸骤停，心音消失。
4.瞳孔散大，对光反射消失，面色苍白迅速转为发绀。
5.心电图显示多为心搏徐缓、心室停搏，室性心动过速及心室纤颤少见。
（四）辅助检查
心电图显示：①心脏完全停跳，呈一水平直线或仅有P波；②缓慢而无效的心室波；③心室纤颤。
（五）治疗原则
现场分秒必争地实行心肺脑复苏抢救，抢救的目的是用人工的方法重建呼吸和循环，尽快恢复患儿肺部气体交换以及全身血液和氧的供应。抢救措施可归结为A、B、C、D、E、F六点，A（airway）呼吸道通畅；B（breathing）建立呼吸；C（circulation）胸外心脏按压；D（drugs）应用复苏药物；E（ECG）心电监护；F（defibrillation）消除心室纤颤。抢救过后还需进行脑复苏，并对原发病及并发症进行救治，防治多器官衰竭。
（六）护理措施
1.呼吸复苏
（1）开放呼吸道：首先清除呼吸道内的分泌物、异物或呕吐物，将患儿头向后仰，抬高下颌，清除呼吸道及口内异物；淹溺者迅速将病人转为俯卧位，救治者用手托起胃部，使头低腰高将水压迫排出；
（2）人工呼吸：采用口对口人工呼吸，吹气时先迅速连续的吹气2次，以便打开阻塞的呼吸道和小的肺泡，避免肺脏回缩；口对鼻人工呼吸法适用于牙关紧闭而不能张口或口腔有严重损伤者。口对口、鼻人工呼吸法主要适用于抢救婴幼儿，吹气量以胸廓上抬为准。人工呼吸的频率，婴儿为每分钟20次；儿童为每分钟15次。
2.心脏复苏，建立血循环
（1）胸外心脏按压：部位在两侧肋弓交点处的胸骨下切迹上两横指上方，或婴儿乳头连线与胸骨交点下一横指处，或胸骨中、下1/3交界处。年长儿用双手掌法，幼儿可用单手掌法；婴儿用双拇指重叠环抱按压法，新生儿亦可采用环抱法或单手示指、中指按压法。按压频率：新生儿120次/分，按压通气比为3：1；婴幼儿及儿童10O次/分；胸廓下陷幅度：儿童下陷2～3cm，婴幼儿下陷1～2cm；胸外心脏按压与人工通气之比：30:2。
（2）按医嘱用复苏药物：在人工呼吸和心脏按压的同时，应根据心电图监护显示心跳骤停的类型，由静脉或气管内注射复苏药物。如心跳停搏选用1:1000肾上腺素；心搏徐缓选用阿托品；室性心动过速选用利多卡因等。
（3）除颤：对心室颤动者选用胸外直流电除颤，发现室颤或心跳骤停2分钟内可立即除颤；或心跳骤停未及时发现者，必须在基础生命支持2分钟后进行除颤，以2J/kg的电功率除颤。
心肺复苏成功的标志：①扪到颈、肱、股动脉搏动，测得血压＞60mmHg（8kPa）；②听到心音，心律失常转为窦性心律；③瞳孔收缩，为组织灌流量和氧供给量足够的最早指征；④口唇、甲床颜色转红。
3.脑复苏 脑完全缺血超过4～6分钟时可导致不可逆损害，故应积极抢救。主要措施：氧疗、人工冬眠疗法、降低颅内压、肾上腺素及肾上腺糖皮质激素的应用、控制过度通气疗法及钙通道阻滞剂的应用等。
4.心肺复苏后的护理 复苏后患儿仍面临脑缺氧性损害、心律失常、低血压、电解质紊乱及继发感染等威胁，因此须专人监护：①监测生命体征及血氧饱和度、血气及电解质的变化；②注意神志、精神、瞳孔及周围循环的变化并记录；③加强呼吸管理，定时湿化呼吸道，及时吸痰，保持呼吸道通畅；④维持有效循环及水电解质平衡，准确记录出入量，保证热量供给；⑤维持正常体温，高热时给予药物或物理降温，体温过低适当保温；⑥作好口腔、鼻、眼及皮肤护理，防止继发感染；⑦备好一切急救用品；⑧作好患儿家长心理护理，消除恐惧心理。
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